Канцерогенез

Канцероген – агент, способный вызвать или ускорить развитие новообразования независимо от механизма его действия или степени специфичности ответа.

Канцерогенез – это развитие рака.

Существует много теорий канцерогенеза.

■ Теория эмбриональной дистопии [Конгейм, 1882]

■ Теория хронического неспецифического раздражения [Вирхов, 1885]

■ Теория трансплацентарного канцерогенеза

■ Полевая теория опухолевого роста [Уиллис, 1951]

■ Теория химического канцерогенеза

■ Теория физического канцерогенеза.

■ Инфекционно-паразитарная теория канцерогенеза.

■ Вирусная теория канцерогенеза.

В настоящее принята онкогенно-антионкогенная мутационная теория рака.

Основные ее положения:

■ Рак развивается вследствие мутации протоонкогенов, антионкогена. Мутации в протоонкогенах приводят к их активации, и они называются онкогенами. Протоонкогенов в норме около 120, и в норме они есть в генотипе всех людей, животных, организмов, и стимулируют процессы пролиферации и дифференцировки клеток. Поэтому при активации протоонкогена резко усиливается пролиферация клеток, необходимая для «закрепления» мутаций в клетках. Если мутировавшая клетка не будет делиться, то она не представляет угрозы, и не будет трансформироваться в опухоль. Мутации в антионкогенах (их около 20) приводят к их инактивации. В норме они угнетают процессы пролиферации и усиливают апоптоз. Мутации в остальных генах человека к раку не приведут.

■ Для развития рака необходимо от 3 до 7 мутаций, в среднем 4 мутации в 3-4-х генах. Одна мутация к развитию рака не приведет.

■ Необходимым условием для возникновения раковой клетки является пролиферация мутировавших клеток, потому что эта мутация должна передаться по наследству.

■ Мутации могут быть в соматических клетках, могут изначально быть и в половых клетках. Передаются по наследству антионкогены. Плод выживает, растет, развивается. При мутации в онкогенах плод не развивается. Если ребенку передается наследственная мутация в антионкогене, то эта мутация будет во всех соматических клетках. Это предрасположенность к раку, но не рак. Но ребенок рождается уже с одной мутацией, и накопить критическое число мутаций ему нужно гораздо меньше времени. Поэтому универсальное свойство наследственно-предрасположенных раков – это молодой возраст заболевших.

Рак молодых может быть еще при очень большой канцерогенной нагрузке. Таким образом, рак – это генетическая болезнь. Следовательно, рак не заразен.

■ Рак – процесс длительный, в среднем 10 лет от первой клетки до рака, и стадийный. Стадии инициации, промоции и прогрессии. Рак может развиться из одной-единственной клетки, а на выходе эта опухоль генетически разнообразна, гетерогенна, потому что каждая раковая клетка, имеющая больше фенотипических признаков, будет заведомо сильнее клеток, в которых этих признаков нет, т.е. идет внутривидовая борьба между клетками и их клонами между собой за выживание, и хоть они и дерутся между собой, идет борьба между опухолью и организмом. Эту борьбу без лечения человек всегда проиграет.

В сутки в организме возникает около 1 млн мутаций. Часть клеток погибает от иммунных механизмов.

КоКанцерогены – немутагенные фактотры (промоторы), усиливающие эффект канцерогенных агентов.

Коканцерогенез – усиление мутагенного действия канцерогена соединениями, которые стимулируют пролиферацию клеток, инактивируя белки-продукты антионкогенов или усиливают передачу ростостимулирующих факторов.

Синканцерогены – канцерогенные факторы, вызывающие усиленное образование опухолей при их совместном действии с другими канцерогенами.

Синканцерогенез – усиленное образование опухолей при комбинированном воздействии нескольких известных канцерогенов.

Опухоль – это патологический процесс, представленный новообразованной тканью, в которой изменения генетического аппарата клеток приводят к нарушению регуляции их роста и дифференцировки.

Метаплазия - процесс, при котором одна ткань замещается другой. Метаплазия обычно является реакцией на повреждающие воздействия и носит приспособительный характер. Например, при рефлюкс-эзофагите кислое содержимое желудка забрасывается в пищевод, раздражая его слизистую, и многослойный плоский эпителий замещается на эпителий кишечного типа.

Дисплазия – стадия развития опухоли, характеризуется триадой признаков:

■ Клеточная атипия

■ Нарушение дифференцировки клеток

■ Нарушение архитектоники ткани

Ранний рак – соответствует раку на месте (“cancerinsitu”) и/или стадии T1N0M0, без метастазов. Высок шанс радикального излечения.

<< | >>
Источник: Угляница К.Н.. Общая и частная онкология. Лекция. 2016

Еще по теме Канцерогенез:

  1. Стадии канцерогенеза
  2. Агеенко А.И.. Лицо рака. — М.: Медицина,1994. — 240 с., ил. — 33, 1994
  3. ТЕМА: МЕХАНИЗМЫ ВОССТАНОВЛЕНИЯ ФУНЦИЙ
  4. Теория химических канцерогенов.
  5. КЛЕТОЧНЫЕ ОНКОГЕНЫ, АНТИОНКОГЕНЫ И СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ O KAHUEPOTEHE3E
  6. Первичная профилактика
  7. СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
  8. Оглавление
  9. Указатель основных синонимов и терминов, расшифрованных внутри статей словаря
  10. 1.1. Опухоли молочной железы: состояние вопроса
  11. Кармазин Ю.А., Стрельцов Е.Л. и др.. УГОЛОВНЫЙ КОДЕКС УКРАИНЫ. КОММЕНТАРИЙ. Харьков-Одиссей, 2001
  12. ПРЕДИСЛОВИЕ