Наследование приобретенных свойств

Наследование приобретенных признаков оказалось достаточно устойчивой гипотезой, которая в конце прошлого столетия начала приобретать подтверждающий эмпирический материал, одновременно принимая новые очертания.

В наши дни наследование приобретенных свойств является популярным объектом исследований. Общая схема опытов, подтверждающих возможность наследования приобретенных свойств, такова: особи или культуры клеток, обитающие в специфической среде, подвергаются кратковременному воздействию химического или физического фактора. После возвращения в прежние условия все особи и клетки (или большая их часть) обнаруживают новые признаки, которые передаются потомкам (Landman, 1991).

Один из примеров связан с временным блокированием активности генов путем их метилирования (Jablonka, Lamb, 1989). В дифференцированных тканях эукариот многие гены находятся в неактивном метилированном состоянии: метиловый радикал, присоединенный к цитозину, изменяет конформацию молекулы ДНК, делая ген недоступным для регуляторных белков; при репликации ген копируется вместе с метиловой группой (Landman, 1991).

б.              ч. растений (Jablonka, Lamb, 1998).

Другой, аналогичный пример — т. н. цитоплазматическое наследование, связанное с передачей потомству какого-либо индуктора — вещества, запускающего экспрессию отдельных генов. Скажем, колонию бактерий, не проявляющих специфической ферментативной активности, помещают в среду с высоким содержанием вещества-индуктора. После того как бактерии начинают синтезировать соответствующий фермент, их переносят обратно в среду, бедную индуктором. Тем не менее, бактерии продолжают проявлять высокую ферментативную активность в течение 100—200 поколений под влиянием индуктора, сохраняющегося и передающегося в цитоплазме (Maynard Smith, Szathmary, 1995).

Цитоплазматическое наследование как способ передачи приобретенных свойств сыграло важную роль в ранней эволюции эукариот: на такой основе возник симбиоз с прокариотическими предшественниками хлоропластов и митохондрий. Вместе с тем, приведенные примеры относятся скорее к разряду модификаций (определенной изменчивости по Дарвину), чем к эволюции, поскольку большинство признаков, приобретаемых и передаваемых через цитоплазму, не ново и связано с активацией ранее сложившихся креодов, ведущих к формированию также не новых приспособительных механизмов.

Поэтому эпигенетическая теория включает только один из возможных механизмов наследования приобретенных свойств — генетическую ассимиляцию морфозов (Waddington, 1942, 1952, 1953). Последовательность эволюционных событий, рассматриваемая теорией, совпадает с ходом эволюции, как ее представлял Ж. Б. Ламарк: признак, появившийся под влиянием сре- дового изменения, со временем становится наследственно закрепленным.

Наследование приобретенных признаков в виде генетической ассимиляции морфозов не может быть опровергнуто классическими опытами А. Вейс- мана, поскольку не противоречит им: ненаследуемость увечий доказывает лишь, что не любое приобретенное изменение фенотипа может быть унаследовано. Как ясно видно из работ К. X. Уоддингтона, под действием отбора наследуется реакция онтогенеза на нестандартные условия развития, но никак не увечье, нанесенное взрослой особи, индивидуальное развитие которой закончено.

Генетическая ассимиляция морфозов лишь отчасти совпадает с наследованием приобретенных свойств в понимании Ж. Б. Ламарка, поскольку мор- фоз не наследуется автоматически — для его перехода в наследуемое состояние необходимо повторение средового воздействия в течение некоторого числа поколений при условии, что морфоз экологически адекватен, то есть хотя бы не уменьшает вероятность выживания особей-носителей. Иначе, морфоз индуцируется средой, но для его ассимиляции нужен естественный отбор, а для возникновения эволюционного новшества необходимо действие отбора в условиях повторяющегося действия внешнего фактора. Поэтому из всех гипотез Ламарка эпигенетическая теория фактически принимает два положения: первичность средовых изменений и возможность наследования приобретенных свойств, причем последнее — в значительно измененном виде.

Вместе с тем, нельзя не упомянуть об адаптивных морфозах, в точности повторяющих Ламарковское представление о эволюции. Адаптивные морфозы возникают у свободно живущих личинок, развивающихся на фоне действующего средового фактора, который необычен сам по себе, но входит в класс воздействий, к которому личинки адаптированы предшествующей эволюцией.

Приведенные данные позволяют предположить, что граница между полностью адаптивными (как раньше говорили, «благоприобретенными») и нейтральными морфозами в действительности не существует: эти две категории являются предельными случаями, между которыми располагается спектр признаков различной степени адаптивности. Средовые изменения вызывают ответные онтогенетические реакции, порождающие новые признаки. Использование этих признаков при функционировании организма вызывает компенсаторные реакции других органов, включая изменение поведения. Например, млекопитающие с врожденным недоразвитием передних конечностей способны научиться ходить на задних ногах; при этом морфология конечностей, таза и осевого скелета оказывается существенно измененной (Maynard Smith, 1958; Шмальгаузен, 1982).