СИНДРОМ ДИСЕМІНОВАНОГО ВНУТРІШНЬОСУДИННОГО ЗГОРТАННЯ КРОВІ (ДВЗ-СИНДРОМ) В АКУШЕРСТВІ

ДВЗ-синдром — дифузне внутрішньосудинне згортання крові, що при­зводить до порушення мікроциркуляції в тканинах із розвитком дисфункції в органах. Процес розпочинається із активації прокоагулянтної ланки гемос­тазу: кров’яного або тканинного тромбопластину.

в тканинах, виникає гіпоксія, метаболічний ацидоз. Поряд із спазмом судин відбувається розкриття артеріо-венозних шунтів, розвивається слаж-синдром, депонування та перерозподіл крові, утворення тромбів. Одночасно із пору­шенням прокоагулянтної ланки гемостазу відбувається активація захисних механізмів, спрямована на відновлення кровопостачання тканин — система фібринолізу. Результатом активації прокоагулянтної системи та підвищення фібринолізу є розвиток тромбогеморагічного синдрому.

В акушерстві ДВЗ-синдром виникає при передлежанні плаценти, перед­часному відшаруванні нормально розміщеної плаценти, резус-несумісності крові матері й плода, емболії навколоплодовими водами, мертвому плоді, екстрагенітальних захворюваннях роділлі.

За клінічним перебігом прийнято розрізняти гостру, підгостру та хро­нічну форми ДВЗ-синдрому.

Гостра та підгостра форми ДВЗ-синдрому частіше спостерігаються при широкій травматизації тканин під час оперативного розродження, пере­ливанні несумісної крові, геморагічному, анафілактичному шоку, септичних станах, емболії навколоплодовими водами. У результаті порушення мікро- циркуляції і тромбоутворення в судинах розвивається легенево-серцева недостатність, що проявляється задишкою, ціанозом, набряком легень, набряком мозку.

Хронічна форма ДВЗ-синдрому рідко проявляється яскравими клініч­ними ознаками. Вона виникає при ізоімунній несумісності, мертвому плоді, важких формах гестозів.

Розрізняють декілька стадій ДВЗ-синдрому: І стадія (або фаза) — гіперкоагуляція; II, III і IV — гіпокоагуляція (у II стадії знижена активність факторів згортання без активації фібринолізу, в III — з активацією фібри­нолізу і у IV — повне незгортання крові з високою антикоагулянтною та антифібринолітичною активністю). Умовно можна виділяти 2 фази: гіпер- та гіпокоагуляції.

Клінічними ознаками гострої форми ДВЗ-синдрому у фазі гіперко- агуляції є ознаки шоку: почуття страху, пригнічення свідомості, холодний піт, ціаноз, тахікардія (120-130/хв), аритмія, зниження AT до 70/30 мм рт. ст., задишка, явища набряку легень. Надалі з’являються ознаки гіпокоагуля­ції — значна маткова кровотеча при добре скороченій матці. Спочатку кров, що витікає, утворює нестійкі згустки, а потім і ця здатність зникає. Матка розслабляється. На місці ін’єкцій виникають крововиливи. Вони з’являються також на очеревині, вісцеральній плеврі, передміхуровій клітковині та в

інших місцях. Олігурія, що виникає спочатку, переходить в анурію, в резуль­таті набряку мозку порушується свідомість.

Ступінь вираженості клінічних ознак залежить не лише від стадії ДВЗ- синдрому, але й від патології, на фоні якої він розвивається, і саме тому симптоматика його надзвичайно різноманітна і не є специфічною для цього стану. З огляду на це, в основу діагностики стадій ДВЗ-синдрому покладені результати лабораторних досліджень системи гемостазу.

Лабораторна діагностика ДВЗ-синдрому грунтується на виявленні ознак споживання тромбоцитів і плазмових факторів згортання, що опо­середковано свідчить про посилений тромбіногенез і активацію фібринолізу.

Табл. № 19.1

Лікування ДВЗ-синдрому проводять лікарі акушер-гінеколог та анасте- зіолог. На початку лікують основне захворювання, що спричинило розвиток ДВЗ-синдрому.

Медикаментозна терапія полягає у внутрішньовенному струминному введенні 700-1000 мл підігрітої до 37⁰ C свіжозамороженої плазми, яка

містить антитромбін ПІ. Якщо кровотеча не зупиняється—необхідно додат­ково ввести 1000 мл свіжозамороженої плазми. У наступну другу- третю добу свіжозаморожену плазму використовують у дозі 400-600 мл/добу. За можливості здійснюють введення антитромбіну ПІ у дозі 100 ОД/кг кожні З години.

При проведенні лікування враховують швидкість переходу стадії гіпер- коагуляції у стадію гіпокоагуляції. При відсутності можливості чіткої лабораторної діагностики стадії ДВЗ-синдрому (у більшості випадків з при­чин ургентної ситуації) від рутинного застосування гепарину слід відмо­витися.

Починаючи з II стадії показано введення інгібіторів протеолізу. Контри- кал (або інші препарати у еквівалентних дозах) вводять залежно від стадії ДВЗ-синдрому шляхом краплинної внутрішньовенної інфузії за 1-2 години.

Відновлення факторів згортання крові проводять шляхом введення кріопреципітату плазми (200 ОД — II стадія, 400 ОД — III стадія, 600 ОД — IV стадія). За можливості рекомендовано внутрішньовенне введення чоловічого рекомбінантного V∏a фактора (новосевен) — 60-90 мкг/кг (1—2 дози).

Тромбоконцентрат використовують у разі зниження тромбоцитів менше 50? IO⁹Zn. Дозу тромбоконцентрату обирають залежно від клінічної ситуації.

Акушерська тактика визначається конкретною патологією. При гострій формі ДВЗ-синдрому, що призводить до масивної крововтрати, виконують операцію екстирпації матки. Одночасно необхідно проводити заходи, спря­мовані на боротьбу з геморагічним шоком (див. «Геморагічний шок в акушерстві»).

Лікування синдрому поліорганної недостатності У крайніх невід­кладних випадках (подальше прогресування гіпокоагуляції, кровотечі (Hb < 60 г/л, Ht < 0,25 л/л), тільки за життєвими показаннями і у відповідності до рішення консиліуму, згоди хворої або її родичів (за наявності умови) та у разі відсутності препаратів чи компонентів крові у медичній установі і на станції (пункті) переливання крові, можливе введення теплої донорської крові у половинній дозі від обсягу крововтрати, що є найефективнішим методом лікування при гострому ДВЗ-синдромі.

Профілактика ДВЗ-синдрому. Адекватне своєчасне лікування та про­філактика станів, які спричинюють розвиток ДВЗ-синдрому.

Для повноцінної профілактики важливі своєчасна оцінка крововтрати, адекватне відновлення ОЦК кристалоїдними і колоїдними розчинами. З колоїдних розчинів перевагу віддають препаратам желатини, за їх відсут­ності — похідним гідроксиетилкрохмалю.

Системно не використовують препарати, які підвищують коагуляційний потенціал крові (етамзилат, епсилон-амінокапронова кислота та ін.).

Без суворих показань не застосовують препарати, які викликають тром­боцитопенію або порушують функцію тромбоцитів (гепарин, реополіглюкін, дипіридамол, напівсинтетичні пеніциліни).

За показаннями хірургічне втручання виконують своєчасно і у повному обсязі (екстирпація матки) та в максимально короткі строки. При продов­женні кровотечі перев’язують внутрішні клубові артерії.