БОЛЕЗНЬ ОЖИВЛЕННОГО ОРГАНИЗМА

В постреанимационном периоде как в условиях эксперимента, так и в клинике длительно сохраняются и даже возникают вновь многообразные нарушения функций организма, нередко приводящие его к гибели.

При восстановлении кровообращения в крупных сосудах может еще длительное время сохраняться «кризис микроциркуляции»— феномен не- восстановления кровотока (no reflow), а значит необходимо заботиться о ликвидации этого процесса.

Постреанимационная патология ткани мозга характеризуется следующими особенностями: 1) активированы гидролазы лизосомалыюго и цитоплазматического происхождения, изменены физико-химические свойства белковых молекул, 2) в определенной степени нарушены внутриклеточные мембранные структуры, что ведет к необратимым изменениям ткани мозга в раннем постреанимационном периоде.

Деполяризация клеточных мембран при ишемии мозга (терминальная деполяризация) вызывает перемещение ионов натрия из межклеточного пространства во внутриклеточное, возрастает и осмомолярность мозга, вследствие распада продуктов анаэробного метаболизма. При реперфузии мозга кровью после ишемии осмотический и ионный градиенты между мозгом и кровью вызывают внезапное увеличение содержания воды и натрия в мозге. Стремительно развивается отек мозга, ливидация котрого становится одной из важнейших задач.

При подъеме внутричерепного давления до 400—450 мм водного столба (в норме 100—150 мм) необходимо срочно уменьшить давление:

— выкраивание лоскута в черепе;

— введение в кровь вещества, обладающего высоким осмотическим давлением (мочевина).

Гипервентиляция. Следствие гипоксии.

Суживаются под влиянием гипоксии сосуды здоровых участков (давление падает, объем мозга уменьшается),

Охлаждение организма — уменьшает объем мозга и количество ликвора.

Кроме описанных выше изменений имеют место нарушения регуляции кровотока, ацидоз крови, диссеменированная внутрисосудистая коагулопа- тия, постишемический гиперметаболизм, свободнорадикальные реакции, а также патология легких, печени и почек.