МЕХАНІЗМ СКОРОЧЕННЯ МІОМЕТРІЯ
Для повноцінної реалізації скоротливої функції матки велике значення мають морфологічні та біофізичні особливості міометрія як кінцевої еферентної ланки функціональної системи, що забезпечує процес ініціації та регуляції пологової діяльності.
Здатність до генерування потенціалів дії мають певні групи клітин, роз- мпцені в ендометрії, які є водіями ритму міогенної природи, — пейсмекерні клітини, збудження від яких передається міжклітинними шляхами на всю матку.
Прийнято вважати, що пейсмекерна зона знаходиться у правому розі матки, проте групи клітин зі спонтанною генерацією потенціалів знаходять і в інших частинах міометрія.
Активація скорочень міометрія — процес, що складається з таких ланок: деполяризація мембрани -> звільнення чи надходження ззовні хімічного активатора Ca2+ -> взаємодія Ca2+ зі скоротливими білками. Для ефективного скорочення міоцита необхідне накопичення достатньої кількості скоротливого білка — актоміозину, відповідної концентрації енергетичних речовин — глікогену, АТФ, фосфокреатину, ферментів пентозофосфатного циклу, вітамінів групи В та аскорбінової кислоти, мікроелементів, серотоніну, катехоламінів.
Клітини гладкої мускулатури містять особливі білкові комплекси — а- і [5-адренорецептори. Вони відрізняються за впливом на них катехоламінів: стимуляція а-рецепторів викликає скорочення м’язів, стимуляція Р-рецепто- рів — пригнічує. Залежно від збудження або гальмування адренергічних реакцій виділяють а- і р-міметики та а- і Р-блокатори — симпатоміметичні та симпатолітичні речовини. Міоцити містять і α-, і p-рецептори, тому ефект катехоламінів залежить від ступеня активації ними того чи іншого рецептора.
У тілі матки переважають а-і p-адренорецептори, в нижньому сегменті — М-холіно- і D-серотонінорецептори, в шийці матки — хеморецептори (сприймають подразнення хімічними речовинами), барорецептори (сприймають зміну внутрішньоматкового тиску) і механорецептори (реагують на механічні подразнення, що йдуть від плодових оболонок, плода, подразнення шийки матки під час огляду).
Катехоламіни підвищують скоротливу здатність матки, впливаючи на а-адренорецептори (збуджуючи їх) і на (!-рецептори (гальмуючи їх). Характер реакції на катехоламіни залежить також від дози.
Реакція а- і (!-рецепторів гормонозалежна. Естрогени сенсибілізують а-рецептори до дії катехоламінів, окситоцину та простагландинів. Прогестерон у великих концентраціях сенсибілізує Р-рецептори і знижує скоротливу активність матки.
Речовини, що стимулюють скорочення матки, називаються тономотор- ними або утеротонічними. Засоби для пригнічення цих скорочень — токо- літичними.
До тономоторних належать окситоцин, простагландини, серотонін, кі- ніни, катехоламіни. Одним із засобів, що стимулюють скоротливу діяльність матки, є окситоцин — гормон, який синтезується у гіпоталамусі супраоп- тичним та паравентрикулярним ядрами, потім транспортується до задньої частки гіпофіза і накопичується в ній. Окситоцин діє на міоцити на рівні клітинної мембрани. Попередній вплив естрогенів сенсибілізує мембрану відносно окситоцину і підвищує рівень мембранного потенціалу. Естрогени збільшують також сорбційну ємність мембрани до іонів Ca2+. Після формування певного рівня чутливості до окситоцину скоротлива реакція міоцита настає дуже швидко, амплітуда скорочень стає значно вищою, ніж у відповідь на інші подразники.
Велике значення в процесі підготовки матки до пологів та індукції пологового акту мають простагландини. Простагландини є речовинами, близькими за своєю дією до гормонів, але, на відміну від гормонів, вони синтезуються не в ендокринних залозах, а у клітинах різних тканин організму. Простагландини є похідними ненасичених жирних кислот, зокрема їх попередниками є арахідонова, лінолева та ліноленова кислоти. Залежно від структури розрізняють такі групи простагландинів—А, Е, F, D. Попередник простагландинів цих груп утворюється з арахідонової кислоти під впливом фосфоліпази A9. Простагландини синтезуються у мінімальних кількостях практично у всіх тканинах організму, мають як місцевий, так і системний вплив.
Для кожного простагландину є свій орган-мішень. Дія простагландинів розповсюджується не тільки на клітини, в яких вони виробляються, але й на оточуючі клітини і на клітини, розміщені далеко від місця їх продукції. Наприкінці вагітності простаглагдини також активно продукуються фетоплацентарним комплексом, зокрема водною оболонкою.Останнім часом значного поширення набули синтетичні аналоги простагландинів, головним чином E та F, котрі у багато разів активніші від природних. Запас простагландинів в організмі відсутній, життєвий цикл їх короткий. Вони швидко утворюються і швидко інактивуються, потрапляючи у кров. Естрогени і окситоцин посилюють дію простагландинів, прогестерон та пролактин гальмують їх дію.
Значне підвищення рівня простагландинів у кінці вагітності пов’язують з виходом великої кількості катехоламінів плода в кров матері після дозрівання його адренергічних систем. Внаслідок ліполітичної дії катехоламінів звільняється арахідонова кислота —попередник простагландинів. Певне значення має також старіння структурних елементів плаценти.
Простагландини активно впливають на скоротливу діяльність матки, їх введення викликає переривання вагітності будь-якого терміну. Вплив простагландинів на скорочення матки реалізується шляхом сповільнення процесу затримки іонів Ca в клітині, внаслідок чого відбувається скорочення міоцита. Під дією простагландинів підвищується тонус верхнього сегмента матки, нижній сегмент залишається неактивним. Релаксація шийки матки, що настає під впливом простагландинів, зумовлена зниженням у ній кількості колагену і дуже важлива для підготовки шийки матки до пологів.
Отож, підсумовуючи наведену інформацію, причини настання пологів можна згрупувати таким чином:
1. Формування пологової домінанти. Зниження збудливості кори головного мозку та одночасне підвищення активності підкіркових структур та спинного мозку.
2. Від фетоплацентарного комплексу надходить інформація про соматичну та імунологічну зрілість плода: підвищується продукція естріолу, плацентарного лактогену; знижується синтез імуносупресорів — хоріоніч- ного гонадотропіну, пролактину, тому усувається гестаційна імуносупресія, відбувається «відторгнення» плода як алотрансплантата.
3. Підвищується продукція окситоцину, простагландинів та інших уте- ротонічних речовин; плацента припиняє вироблення окситоцинази (ферменту, що руйнує окситоцин).
4. У міометрії накопичуються енергетичні речовини (глікоген, АТФ), електроліти (кальцій), мікроелементи (кобальт, цинк, залізо) та скоротливі білки (актоміозин), необхідні для скорочення матки.
5. Знімається прогестеронове блокування м’язово-нервового апарату матки.
6. Посилена продукція естрогенів сприяє підвищенню чутливості волокон міометрія до утеротонічних речовин (окситоцину, простагландинів).
7. Кількість навколоплодових вод зменшується, посилюється рухова активність плода, його передлегла частина опускається, що приводить до механічного подразнення нижнього сегмента матки.
Коли інтенсивність механічних та хімічних подразників з одного боку та збудливість матки з іншого боку досягають певної межі, ініціюється пологова діяльність, розпочинається пологовий акт.