Невідкладні стани в акушерстві

До невідкладних станів в акушерстві відносяться: тяжка прееклампсія й еклампсія, акушерські кровотечі, геморагічний і септичний шоки, емболія навколоплодовими водами, син­дром ДВЗ, тромбоемболія легеневої артерії та ін.

8.10.1. Септичний шок в акушерстві

Септичний шок - клінічний синдром, що виникає при наяв­ності системної запальної відповіді організму на інфекцію та проявляється порушенням здатності організму підтримувати гемодинаміку і гомеостаз у результаті неадекватної оксигенації тканин і циркуляторних розладів.

Виникненню шоку сприяють:

- вогнища інфекції (септичний аборт, ендоміометрит, хоріо- намніоніт, лохіометра, залишки плодового яйця та ін.);

- зниження загальної резистентності організму;

- можливість проникнення збудників або їх токсинів у кро­воносне русло.

Клінічно виділяють дві стадії септичного шоку:

- гіпердинамічну - зниження периферичного опору, реф­лекторно зростає серцевий викид;

- гіподинамічну - вторинні порушення перфузії та оксиге­нації тканин.

Діагностика септичного шоку

Діагноз септичного шоку ставиться при наявності:

- джерела інфекції (як правило, гнійної);

- артеріальної гіпотензії;

- тахікардії більше 100 уд./хв;

- тахіпное більше 25 за хв;

- порушення свідомості (менше 13 балів за шкалою Глазго);

- олігурії (діурез менше ЗО мл/год);

- гіпоксемії (РаО2 менше 75 мм рт. ст.);

- підвищення рівня лактату більше 1,6 ммоль/л;

- петехіальної висипки, некрозу ділянок шкіри;

- у більшості випадків зустрічається анемія, нейтрофільний лейкоцитоз із зсувом уліво, морфологічні зміни нейтрофілів (їх токсична зернистість).

Додаткові діагностичні критерії:

- тромбоцитопенія < 100х10⁹/л;

- підвищення рівня С-реактивного протеїну;

- підвищення рівня прокальцитоніну > 6,0 нг/мл;

- позитивний посів крові з виявленням циркулюючих мік­роорганізмів;

- позитивний тест на ендотоксин.

Основні принципи інтенсивної терапії септичного шоку:

• негайна госпіталізація у відділення інтенсивної терапії;

• корекція гемодинамічних порушень шляхом проведення інотропної терапії та інфузійної терапії;

• підтримання адекватної вентиляції та газообміну;

• хірургічна санація вогнища інфекції;

• нормалізація функції кишківника та раннє ентеральне харчування;

• своєчасна корекція метаболізму під постійним лабора­торним контролем;

• антибактеріальна терапія під постійним мікробіологіч­ним контролем.

Хірургічна санація вогнища інфекції.

Показання до екстирпації матки з матковими трубами:

- відсутність ефекту від проведення інтенсивної терапії;

- наявність у матці гною;

- маткова кровотеча;

- гнійні утворення в ділянці придатків матки;

- виявлення при ультразвуковому дослідженні наявності залишків плодового яйця.

Антибактеріальна терапія. При проведенні антибактері­альної терапії доцільно дотримуватися тактики емпіричної де- ескалаційної антибіотикотерапії. Після ідентифікації мікроор­ганізму та визначення його чутливості до антибіотиків перехо­дять до антибіотикотерапії за даними антибіотикограми.

8.10.2. Емболія навколоплодовими водами

Емболія навколоплодовими водами (EHB) за тяжкістю уск­ладнення пологів і наслідками є найтяжчою акушерською па­тологією. Частота цього ускладнення коливається від 1:14 тис. до 1:30 тис. пологів.

EHB виникає за наявності сполучення амніотичної порож­нини з материнським кровотоком і при перевищенні в ній гід­ростатичного тиску. В нормі навколоплодові води не потрапля­ють у судинне русло материнського організму. Але якщо тиск крові в міжворсинчатому просторі стає нижчим за тиск в амні- отичній порожнині, створюються умови для проникнення нав- колоплодових вод у материнський кровообіг.

Фактори ризику EHB: травми шийки матки, відшарування та передлежання плаценти, ручне обстеження порожнини мат­ки і виділення посліду, кесарів розтин, дискоординована поло­гова діяльність, допологове відходження навколоплодових вод, інтенсивна пологова діяльність, безсистемна родостимуляція, великий плід, грубі маніпуляції при розродженні жінки.

У типових випадках EHB розвивається гостро в І або II пе­ріоді пологів, значно рідше - в послідовому і ранньому після­пологовому періодах.

Клінічна картина: несподіване виникнення нападу, розви­ток колапсу, загрудинні болі й утруднене дихання, задишка, гі­потонія, можливі невиражені судоми, швидко приєднується кровотеча, гіпо- й афібриногенемія, ознаки легеневого серця (здуття шийних вен, що вказує на застій крові в малому колі кровообігу). Шоковий стан може закінчуватись зупинкою сер­цевої діяльності й дихання.

Якщо хворим вдається пережити гостру фазу шоку, то про­тягом наступних годин розвивається тяжке порушення гемо­стазу з коагулопатією і тромбоцитопенією, яке клінічно прояв­ляється в незгортанні крові.

Лікування хворих з EHB складне, повинне включати швид­ке розродження, інфузійну терапію, інотропні препарати, ШВЛ, великі дози глюкокортикоїдів, інгібітори протеолітич­них ферментів, боротьбу з коагулопатією.

8.10.3. Тромбоемболія легеневої артерії (ТЕЛА)

Закупорка головного стовбура легеневої артерії чи її дріб­них гілок може бути викликана тромбом (або емболом), прине­сеним потоком крові з периферійних вен (в основному з вен нижніх кінцівок), септичним емболом із правого передсердя, краплинами жиру та ін.

Ризик тромбоемболічних ускладнень значно підвищується при ускладненому перебігу вагітності, зумовленому екстраге- нітальною патологією, прееклампсією, гнійно-септичними за­хворюваннями, тромбофлебітом. Важливими факторами ризи­ку ТЕЛА є хронічна венозна недостатність, варикозне розши­рення вен нижніх кінцівок, наявність епізодичних тромбозів і тромбоемболій в анамнезі.

Ризик тромбоемболічних ускладнень після кесаревого розтину в 10-15 разів вищий, ніж після розродження через природні поло­гові шляхи. Частота материнської смертності від ТЕЛА зростає з віком вагітної (старше 35 років), з більшою кількістю пологів, у жі­нок з ожирінням, у жінок, які раніше тривалий час приймали ест- роген-гестагенні оральні контрацептиви.

Клінічна картина: загрудинний біль, синусова тахікардія або тахіаритмія, ціаноз шкіри і слизових оболонок, задишка, кашель із виділенням кров’янистого харкотиння, гіпотонія, за­паморочення, колапс, можливе блювання, судоми,

Діагноз уточнюють за допомогою рентгенографії легень, ЕКГ, пневмопульмонографії, дослідження стану системи гемостазу (гі- перкоагуляція, гіперагрегація тромбоцитів і зниження їх кількості).

Лікування ТЕЛА: інотропні засоби, вазодилататори, анти- тромботична і тромболітична терапія, ШВЛ та ін.