СВЯЗЬ МЕЖДУ КИСЛОТНО-ОСНОВНЫМ СОСТОЯНИЕМ И ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНЫМ БАЛАНСОМ

Кислотно-основное состояние и водно-электролитный баланс тесно связаны друг с другом. Объединяют их два общих физико-химических закона и третий — физиологический, преимущественно относящийся к КОС:

1.

2. Закон изосмолярности-- во всех жидкостных системах организма, между которыми существует свободный обмен водой, устанавливается одно и то же осмотическое давление.

3 Стремление организма к постоянству pH.

Отсюда следует, что буферные основания являются звеном между кислотно-основным состоянием и электролитным балансом. Правда, следует отметить, что связующим звеном можно считать также ионы гидро карбоната. Из чего следует, что изменения в системе КОС неизбежно приводят к изменению ионного баланса, и наоборот. Изменения ионного баланса касаются прежде всего Na⁺, К⁺, Са"\ Mg“⁺, а также СГ, как в жидких средах, так и внутри клетки.

Для того чтобы понять природу ацидозов и алкалозов, нужно разобраться, откуда берутся ионы водорода, как они метаболизируются и в каком виде выводятся. Любые нарушения кислотно-основного состояния могут быть объяснены и описаны, если тщательно проследить судьбу ионов Н⁺, которые играют важную роль во многих реакциях.

Существует четыре механизма, определяющих развитие первичного ацидоза: I) недостаточное удаление С0₂ из организма; 2) дефицит кислорода, препятствующий нейтрализации ионов водорода путем образования воды; 3) образование патологических кислот, среди которых особенно важны 3-ок- симаслянная и ацетоуксусная, образующиеся в результате мобилизации липидов при диабете или голодании; 4) недостаточное выведение нелетучих кислот почками.

Сдвиги в электролитном балансе могут вызвать также нарушения кислотно-основного состояния.

В норме регуляция pH осуществляется за счет адекватной вентиляции, окисления водородных ионов до воды и выведение ионов водорода с мочой в виде фосфатов.

I. Недостаточное выведение С0₂. Основное количество С0₂ образуется в результате «сгорания» жиров гг углеводов, но он освобождается и при распаде белков. Некоторое количество С0₂ растворяется, поддерживая соответствующее рС0₂, но большая часть реагирует с водой по приведенной выше формуле. Углекислый газ образуется в клетках и диффундирует во внеклеточную жидкость, где часть буферной емкости приходится на эритроциты.

Некоторое количество гидрокарбонага образуется в эритроцитах и затем перемещается в плазму, обмениваясь на О . В результате большая часть СОл переходит в форму НС0₃ и в этом виде переносится к легким, где реакция происходит в обратном направлении. Эта реакция ускоряется ферментом карбоашидразой.

Перенос С0₂ осуществляется по магистралям двух типов, а именно; по сосудам и через дыхательные пути. В первом случае «насосом» служит сердце, а во втором —дыхательная мускулатура. В норме количество С0₂, выводимое из организма, равно количеству С0₂, образующемуся в его тканях за то же время, в результате pH остается неизменным. Если удаление С0₂ затруднено, концентрация водородных ионов возрастает, а pH падает. При форсированном дыхании, вызванном, например, сильной болью, содержание углекислоты уменьшается быстрее, чем она образуется, количество С0₂ плазмы снижается и pH соответственно повышается. Изменяется и рС0₂. По традиции все изменения рС0₂ называются дыхательными, так как они чаще всего связаны с вариабельностью дыхания. Однако рС0₂ может возрасти и по другим причинам, например, в связи с интенсивной мышечной нагрузкой либо в результате недостаточности кровообращения. Тем не менее и эти сдвиги мы называем дыхательными.

2. Клеточная гипоксия. При разложении 1 моля глюкозы образуется 2 моля Н+. Если кислорода недостаточно, процесс идет с выделением большого количества энергии и образования воды. При отсутствии кислорода накапливается молочная кислота (гликолиз) (по 2 моля на — каждый моль расплавившей глюкозы). Ионы водорода буферизуются в основном гидрокарбонатом, С0₂ выделяется с выдыхаемым воздухом, а анионы лактата занимают место вытесненных анионов гидрокарбоната. Существует много причин тканевой гипоксии, но все они в конечном счете ведут к образованию молочной кислоты и накоплению лактата. Это происходит, например, при дыхательном параличе, остановке сердца, изометрических сокращениях мышц или при пережатии пуповины у плода.

3. Образование 3-оксимасдянной и ацетоуксусной кислот после быстрой мобилизации липидов. Классическими примерами этого состояния являются голодание и диабетический кетоз. В условиях дефицита внутриклеточной глюкозы, вызванного голоданием или отсутствием инсулина, концентрация в плазме 3-оксибутирата и анионов ацетоуксусной кислоты может возрасти в 20—30 раз. Одновременно падает концентрация НС0₃, так как Н⁺ реагирует с НСО_ь с образованием Н₂0 и С0₂. Последний, естественно, выводится легкими.

4. Недостаточное выделение нелетучих кислот почками. Как было выше сказано, кислотно-основное состояние организма регулируется совместно легкими (дыхательный компонент) и почками (метаболический компонент). Легкие способны быстро изменять обьем элиминации — углекислого газа. Почечная регуляция осуществляется медленно, за счет повышения или понижения выделения Н⁺ с фосфатами или в виде NH4.

В связи схем, что в норме почки выводят всего І00—200 моль Н⁺ за 24 ч, снижение их функций сказывается на кислотно-основном состоянии постепенно и pH снижается значительно медленнее, чем, например, при общей гипоксии, когда резкий ацидоз может развиться в течение нескольких минут.

Болезни почек, при которых нарушается кислотно-основное состояние, всегда приводят к негазовому ацидозу, хотя механизмы его могут быть различными.

При почечной недостаточности выведение шлаков сокращается, и в плазме нарастает количество не только мочевины и креатинина, но также фосфатов и сульфатов. Если дыхательная компенсация развивается нормально, то в терапии ацидоза особой нужды нет. Однако с нарастанием выделительного ацидоза усиливается и дыхательная компенсация, развивается одышка, организму становится трудно поддерживать р0₂ на уровне ниже 30 мм рт. ст. Отсюда вытекает простое правило: негазовый ацидоз лечат тогда, когда больной начинает страдать от одышки.

У больных с почечным канальцевым ацидозом функции клубочков более или менее нормальны, а функции канальцев нарушены. При этом нарушено выведение Н⁺ с фосфатами. Почечный канальцевый ацидоз обычно выражен, нередко требует специального лечения. Почечный канальцевый ацидоз является одним из симптомов синдрома Фадькони врожденной болезни обмена веществ. У новорожденных, преимущественно недоношенных, метаболический ацидоз может развиться в связи с недостаточностью поступления фосфатов в организм. При этом почки выделяют меньше ионов водорода.

Что касается аммониогенеза, то в норме NH^ образуется как бы резервным механизмом на случай повышения концентрации ионов водорода. Способность продуцировать NH4 снижается при многих почечных заболеваниях. Такие больные предрасположены к негазовому ацидозу, а если у них развивается дыхательная недостаточность, то адекватная компенсация не наступает и pH при тех же цифрах рС0₂ снижается больше обычного.

При введении феноформина снижается способность почек вырабатывать NHJ, что, вероятно, и является причиной резкого ацидоза, столь часто наблюдаемого при заболеваниях почек у больных при назначении им феноформина.