Нарушения водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния.
При острых отравлениях алкоголем и его суррогатами закономерно развиваются серьезные расстройства гомеостаза, проявляющиеся преимущественно нарушениями водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния.
Так, в ранние сроки интоксикаций нарушения водно-электролитного баланса обусловлены многократной рвотой (центрального генеза, вследствие поражения желудка и поджелудочной железы и т. д.), что приводит к потере жидкости, электролитов и развитию гипотонической дегидратации. Нарушения КОС в эти сроки наиболее часто проявляются метаболическим, дыхательным или смешенным ацидозом, однако позднее реально развитие гипохлоремического метаболического алкалоза.Причины метаболического ацидоза при интоксикациях различными токсическими агентами из этой группы не одинаковы. Он может развиваться как вследствие накопления в организме кислых продуктов биотрансформации ядов, так и избыточного образования эндогенных кислот (продуктов неполного окисления жиров — кетоновых тел; углеводов — молочной кислоты), а также процессов, приводящих к потере щелочных валентностей (НСО3) через почки и желудочно-кишечный тракт.
Развитие метаболического алкалоза считается наименее благоприятным из-за нарушения диссоциации оксигемоглобина и электролитных сдвигов (гипокалийемии и гипокальциемии), которые могут привести к нарушению возбудимости, сократимости миокарда и развитию судорог. Внеклеточный алкалоз может возникать вследствие ренальной и экстрарена- льной гипокалиемии, а также потери хлористоводородной кислоты со рвотой. Метаболический алкалоз при гипокалие- мии обусловлен компенсаторным перемещением ионов водорода и натрия внутрь клетки с развитием клеточного ацидоза. При первичной потере хлористоводородной кислоты компенсаторно задерживается НСО3, что приводит к развитию внутриклеточного алкалоза. В ряде случаев метаболический алкалоз может иметь ятрогенный характер при избыточном введении щелочных растворов (гидрокарбоната, пирувата натрия или переливания цитратной крови).
На развитие метаболического ацидоза и алкалоза организм отвечает формированием компенсаторного дыхательного алкалоза или ацидоза соответственно.
Дыхательный ацидоз обусловлен снижением альвеолярной вентиляции, которая может развиваться вследствие угнетения дыхательного центра, увеличения «мертвого пространства» и аспирации. Основная причина дыхательного алкалоза — гипервентиляция легких (связанная со стимуляцией дыхательного центра, а также с ИВЛ), следствием которой является значительное снижение рСО2 крови (гипокапния).
В олигоанурической стадии ОПН нарушения водно-электролитного состояния проявляются гиперкалий-, гипермагний-, гипонатрийемией, а также гипергидратацией. Развитие гиперкалийемии сопровождается общей слабостью, чувством страха, судорожными подергиваниями конечностей, одышкой, нарушениями сердечного ритма. Диагностика гиперкалийемии и гиперкалийгистии проводится на основе определения концентрации ионов калия в плазме крови (норма 4,0—5,6 ммоль/л) и эритроцитах (норма 78—95,7 ммоль/л), а также данных электрокардиографического исследования. ЭКГ-признаками гиперкалийемии являются высокий узкий зубец Т, появляющийся сначала в грудных отведениях, депрессия сегмента S-Т, исчезновение зубца Р, а в далеко зашедших случаях — мерцание и трепетание желудочков.
Гипергидратация проявляется одутловатостью лица, появлением периферических отеков, а также общемозговыми расстройствами и судорогами вследствие отека мозга. Общая гипергидратация, наряду с левожелудочковой недостаточностью и непосредственным действием ядов на легочную ткань, являются основными причинами отека легких (влажное легкое), значительно осложняющим течение интоксикации. Диагностика отека легких проводится на основе клинических данных и результатах рентгенологического исследования. По данным рентгенографии выделяют три стадии «влажного легкого»: первая — характеризуется усилением легочного рисунка и появлением «смытых» краев, во второй стадии выявляются разнокалиберные очаги затемнения на фоне общего снижения прозрачности легких, в третьей — наблюдается формирование симптома «бабочки» или гомогенных затемнений преимущественно нижних и средних отделов легких; возможно развитие гидроперикарда.
Достаточно часто отек легких может имитировать клиническую картину двухсторонней нижнедолевой пневмонии.
В олигоанурической стадии ОПН присоединяются нарушения КОС, проявляющиеся в подавляющем большинстве случаев метаболическим ацидозом. Ацидоз является в основном следствием накопления в организме недоокисленных продуктов собственного метаболизма, а также, в ряде случаев, промежуточных продуктов биотрансформации токсикантов.
В поздней стадии ОПН в связи с развитием полиурии, сопровождающейся потерей с мочой большого количества электролитов, может развиваться общая дегидратация с гипокалий-, гипонатрий-, гипокальцийемией, требующие экстренной коррекции. Гипокалийемия проявляется появлением мышечной слабости, тахикардии, снижением артериального давления, дилатацией сердца, метеоризмом, рвотой, расстройствами сознания вплоть до комы. Электрокардиографически определяется сглаженный или отрицательный зубец Т, депрессия сегмента S-Т, появление волны U, различные нарушения сердечного ритма, в том числе фатальные.