Геморагічний шок

Геморагічний шок (ГШ) - це гостра серцево-судинна недо­статність, обумовлена невідповідністю об’єму циркулюючої крові ємності судинного русла, яка виникає внаслідок крово­втрати та характеризується дисбалансом між потребою тканин у кисні та швидкістю його реальної доставки.

Небезпека розвитку геморагічного шоку виникає при крово­втраті 15-20% ОЦК (0,8-1,2% від маси тіла) або 750-1000 мл. Крововтрата, яка перевищує 1,5% від маси тіла або 25-30% від ОЦК (близько 1500 мл), вважається масивною.

Патогенез. Яка б із причин не призвела до масивної крововтра­ти, у патогенезі геморагічного шоку провідним фактором є невідпо­відність (диспропорція) об’єму крові, що циркулює, та ємності су­динного русла. Спочатку це проявляється порушенням макроцир- куляції, тобто системного кровообіїу, а потім і розладами мікроцир- куляції, і, як їх наслідок, розвиваються гіпоксія тканин, прогресуюча дезорганізація метаболізму, ферментативні порушення, протеоліз.

При цьому вазоконстрикція охоплює не все периферичне русло рівномірно. В основному вона проявляється у внутріш­ніх органах шкірі та м’язах. При цьому об’єм крові, що притікає до головного мозку і міокарда, зберігається на достатньому рів­ні (централізація кровообігу). Таким чином, при дефіциті ОЦК артеріальний тиск та серцевий викид певний час можуть під­тримуватися на сталому рівні.

Перехід життєдіяльності клітин на умови анаеробного типу метаболізму з накопиченням великої кількості недоокислених продуктів обміну і розвитком тканинного ацидозу призводить до порушення функцій багатьох органів, у тому числі й серця, сприяючи виникненню різноманітних аритмій, аж до зупинки кровообігу. Наростаюча киснева недостатність, неекономний режим функціонування серцево-судинної системи в поєднанні з токсичною дією лізосомальних і протеолітичних ферментів підривають механізми компенсації і визначають несприятливі для організму наслідки геморагічного шоку.

Критерії тяжкості геморагічного шоку наведені у таблиці 7.3.

Таблиця 73

Критерії тяжкості геморагічного шоку