Синдром дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові в акушерстві

Дисеміноване внутрішньосудинне згортання крові (ДВЗ) патологічний синдром, в основі якого лежить активація судин- но-тромбоцитарного та/або коагуляційного гемостазу, внаслі­док чого кров спочатку згортається у мікроциркуляторному рус­лі, блокує його фібрином та клітинними агрегатами, а після ви­снаження потенціалу згортаючої і протизгортаючої систем, утрачає здатність до згортання, що проявляється профузною кровотечею та розвитком синдрому поліорганної недостатності.

Чинники ризику виникнення ДВЗ-синдрому в акушерстві:

- емболія навколоплодовими водами;

- шок (геморагічний, анафілактичний, септичний);

- передчасне відшарування плаценти;

- прееклампсія тяжкого ступеня/еклампсія;

- сепсис, септичний аборт;

- синдром масивної гемотрансфузії;

- трансфузія несумісної крові;

- внутрішньоутробна смерть плода;

- позаматкова вагітність;

- операція кесарів розтин;

- екстрагенітальні захворювання вагітної (вади серця, зло­якісні новоутворення, цукровий діабет, тяжкі захворювання нирок та печінки).

Класифікація ДВЗ-синдрому.

За клінічним перебігом: гострий; підгострий; хронічний; ре- ци дивуючий.

За стадіями розвитку патологічного процесу:

І - гіперкоагуляція;

II- гіпокоагуляція без генералізованої активації фібринолізу;

III - гіпокоагуляція з генералізованою активацією фібринолізу;

IV - повне незгортання крові.

Клінічна картина ДВЗ-синдрому

I стадія - гіперкоагуляція.

Наслідками гіперкоагуляції можуть бути:

- поява або прогресування фетоплацентарної недостатності;

- поглиблення тяжкості гестозу;

- зниження матково-плацентарного кровотоку, формування у плаценті зон інфаркту та підвищення вірогідності її відшарування;

- посилення анемії;

- розвиток дихальної недостатності за рахунок прогресу­вання гострого респіраторного дистрес-синдрому;

- порушення гемодинаміки із розвитком симптомів центра­лізації кровообігу;

- розвиток енцефалопагії;

- поява у крові активованих факторів тромбіну призводить до скорочення часу згортання.

Виникнення кровотечі у цій стадії не пов’язане з порушен­ням згортання крові.

II стадія - гіпокоагуляція без генералізованої активації фібринолізу.

Для клінічної картини у цій стадії характерні: петехіальний тип кровоточивості, відстрочена за часом кровоточивість із місць ін’єкцій, післяопераційної рани та матки, що обумовлено початковими розладами у системі гемокоагуляцїї.

У цій стадії кров згортається швидко, але згусток дуже крих­кий за рахунок великої кількості у ньому продуктів деградації фібрину (ПДФ), які мають антикоагулянті властивості.

III стадія - гіпокоагуляція з генералізованою активаці­єю фібринолізу.

Має місце петехіально-плямистий тип кровоточивості: екхі- мози, петехії на шкірі та слизових оболонках, кровотеча із місць ін’єкцій та утворення на їх місці гематом, тривала крово­теча із матки, післяопераційної рани, кровотеча в черевну по­рожнину та заочеревинний простір, що обумовлено порушен­нями гемостазу. У результаті ішемії та порушення проникності капілярів стінок кишківника, шлунку розвивається шлунково- кишкова кровотеча. Кров, яка витікає, ще може утворювати згустки, але вони швидко лізуються.

З’являються ознаки синдрому поліорганної недостатності.

Розвивається тромбоцитопенія з тромбоцитопатією. Гіпоко­агуляція виникає внаслідок блокування переходу фібриногену у фібрин великою кількістю продуктів деградації фібрину. Анемія пов’язана із внутрішньосудинним гемолізом.

IV стадія - повне незгортання крові.

Стан хворих украй тяжкий або термінальний за рахунок синдрому поліорганної недостатності: артеріальна гіпотензія, яка погано піддається корекції, критичні розлади дихання та газообміну, порушення свідомості до коматозного стану, оліго- або анурія на фоні масивної кровотечі.

Кровоточивість змішаного типу: профузна кровотеча із тка­нин, шлунково-кишкового тракту, трахеобронхіального дерева, макрогематурія.

Лікування ДВЗ-синдрому

1. Лікування основного захворювання, що спричинило роз­виток ДВЗ-синдрому.

2. Внутрішньовенне струминне введення 700-1000 мл піді­грітої до 37°С свіжозамороженої плазми, яка містить антитром­бін III. Якщо кровотеча не зупиняється, необхідне додаткове введення 1000 мл свіжозамороженої плазми. На другу-третю добу свіжозаморожену плазму використовують у дозі 400- 600 мл/добу. За можливості - введення антитромбіну III у до­зі 100 ОД/кг кожні 3 год.

3. Ураховуючи швидкість переходу стадії гіперкоагуляції у ста­дію гіпокоагуляції, від застосування гепарину слід відмовитися.

4. Починаючи з II стадії, показане введення інгібіторів про­теолізу. Контрикал (або інші препарати в еквівалентних дозах) вводять залежно від стадії ДВЗ-синдрому шляхом краплинної внутрішньовенної інфузії.

5. Відновлення факторів згортання крові шляхом уведення кріопреципітату плазми (200 ОД - II стадія, 400 ОД - III стадія, 600 ОД - IV стадія). За можливості рекомендовано внутріш­ньовенне введення чоловічого рекомбінантного VIIa фактора (новосевен) - 60-90 мкг/кг (1-2 дози).

6. Тромбоконцентрат використовують у разі зниження тром­боцитів менше 50''10⁹∕. ι. Дозу тромбоконцентрату обирають за­лежно від клінічної ситуації.

7. Місцева зупинка кровотечі із ранової поверхні проводить­ся у всіх випадках. Досягається різними методами та способа­ми: коагуляцією, перев’язкою судин, тампонадою рани, засто­суванням місцевих гемостатичних препаратів.

8. Лікування синдрому поліорганної недостатності.

9. У крайніх невідкладних випадках (подальше прогресу­вання гіпокоагуляції, кровотечі (Hb < 60 г/л, Ht < 0,25 л/л), тільки за життєвих показань у відповідності до рішення конси­ліуму, згоди хворої або її родичів та в разі відсутності препара­тів чи компонентів крові у медичній установі й на станції пере­ливання крові), можливе введення теплої донорської крові у половинній дозі від обсягу крововтрати.

7.8.