<<
>>

Прееклампсія

Прееклампсія - це комплекс патологічних змін, що з’явля­ються після 20-го тижня вагітності внаслідок порушення адап­тації організму жінки до прогресуючої вагітності та реалізу­ються через розвиток перфузійних розладів із виникненням поліорганної і полісистемної недостатності.

В разі переважан­ня в клінічній картині зниження кровопостачання головного мозку виникає еклампсія - судомний синдром та кома.

Частота прееклампсії коливається від 7% до 16% серед усіх вагітних. У цього контингенту хворих підвищена частота мате­ринської та перинатально'! захворюваності й смертності.

6.2.1. Етіопатогенез прееклампсії

Прееклампсія виникає тільки за наявності вагітності, в роз­витку її бере участь багато факторів ризику: захворювання життєво важливих органів і систем, обтяжений акушерсько-гі­некологічний анамнез, професійні та побутові шкідливі факто­ри, ускладнений перебіг даної вагітності.

Важлива роль у механізмі формування прееклампсії на­лежить:

• зниженню плацентарного кровообігу, що виникає з ран­ніх термінів вагітності внаслідок порушення кровотоку в спіральних артеріолах матки;

• дисфункції ендотелію судин, пов’язаної з порушенням процесів трофобластичної трансформації спіральних ар­теріол матки та/або з аутоімунними порушеннями.

Основні ланки патогенезу прееклампсії:

• пошкодження ендотелію судин із порушенням регуляції судинного тонусу з переважанням дії вазопресорів;

• генералізований судинний спазм та збільшення проник­ності судинної стінки;

• перехід води та солей у міжклітинний простір із зниженням об’єму циркулюючої плазми та розвитком гіповолемії;

• зменшення венозного повернення крові до серця із зни­женням серцевого викиду;

• зростання загального периферичного опору судин та ар­теріального тиску;

• збільшення коагуляційного потенціалу крові, розвиток ДВЗ-синдрому;

• як результат дії всіх цих факторів - гіпоперфузія органів, тотальна тканинна гіпоксія з подальшим розвитком полі- органної та полісистемної недостатності.

Максимально патогенетичні зміни проявляються при найнебез- печнішому ускладненні прееклампсії - HELLP-синдромі (Hemo­lysis - мікроангіопатична гемолітична анемія, Elevation of Liver enzy­mes - підвищена концентрація ферментів печінки в плазмі крові, Low Platelet count - зниження рівня тромбоцитів). Патофізіологічні зміни при HELLP-синдромі відбуваються переважно в печінці. Сег­ментний вазоспазм призводить до порушення кровотоку в печінці, її набряку з розтягненням глісонової капсули, масовим руйнуванням гепатоцитів, що обумовлює підвищення концентрації печінкових ферментів у крові. Гемоліз та тромбоцитопенія виникають як наслі­док пошкодження ендотелію в змінених судинах. Прогресує ендоте- ліальна дисфункція та внутрішньосудинна активація системи гемо­стазу, швидко розвивається ДВЗ-синдром і маткова кровотеча.

6.2.2. Клініка і діагностика прееклампсії

Діагноз "прееклампсія" встановлюють при вагітності, термін якої перевищує 20 тижнів, за наявності гіпертензії (діастолічний тиск більше 90 мм рт. ст.) у поєднанні з протеїнурією (білок у добо­вій сечі - 0,3 г/добу та більше) та/або генералізованими набряками (збільшення маси тіла вагітної більше 900,0 г за тиждень чи 3 кг за місяць), частіше за наявності всіх трьох ознак (табл. 6.1). Поєднана прееклампсія розвивається на тлі екстрагенітальної патології.

Таблиця 6.1

Діагностичні критерії тяжкості прееклампсії/еклампсії

bgcolor=white>Діаст. AT, мм рт. ст.
Діагноз Протеїнурія, г/добу Інші ознаки
Гестаційна гіпертензія або легка прееклампсія 90-99 110 >5,0 набряки генералізовані, значні, головний біль,

порушення зору, біль в епігастрії та/або в правому підребер'ї, гіперрефлексія, олігурія (< 500 мл/добу), тромбоцитопенія (< 80χ109∕. ι),

Продовження таблиці 6.1

Діагноз Діаст.
AT, мм рт. ст.
Протеїнурія, г/добу Інші ознаки
Еклампсія >90 >0,3 судомний напад (один чи більше)

З метою моніторінгу стану вагітних із групи ризику щодо розвитку прееклампсії необхідно проводити скринінгові тести (контроль маси тіла, контроль AT, дослідження кількості тром­боцитів, дослідження сечі на вміст білка, біохімічні досліджен­ня - табл. 6.2) 1 раз на 2 тижні з 20 до 28 тижня та щотижнево після 28 тижня вагітності.

Таблиця 6.2

Додаткові клініко-лабораторні критерії прееклампсії

Ознаки Легка прееклампсія Прееклампсія середньої тяжкості Тяжка прееклампсія
Сечова кислота, ммоль/л 0,45
Сечовина, ммоль/л 8,0
Креатинін, мкмоль/л 120 або олігурія
Тромбоцити, 109 > 150 80-150 100 мм рт. ст. призначають гіпо­тензивні препарати (метилдофа - по 0,25-0,5 г 3-4 рази на добу, максимальна доза - 3 г на добу; за необхідності додають ніфедипін - по 10 мг 2-3 рази на добу, макси­мальна добова доза - 100 мг);

• у термін вагітності до 34 тижнів призначають кортикостероїди для профілактики респіраторного дистрес-синдрому - декса­метазон по 6 мг через 12 год, чотири рази впродовж 2 діб;

• у разі погіршення загального стану вагітної, постійно ви­соких показниках AT на рівні максимальних, характер­них для прееклампсії середнього ступеня тяжкості, по­казане проведення магнезіальної терапії для профілак­тики судом.

Розродження.

Метод розродження у будь-який термін гестації визначаєть­ся готовністю пологових шляхів та станом плода.

Якщо шийка матки достатньо зріла, проводять родозбудження та пологи ве­дуть через природні пологові шляхи. За умови неефективності проведеної підготовки пологових шляхів простагландинами проводять операцію кесаревого розтину.

6.2.3.3. Тяжка прееклампсія

Вагітну госпіталізують до стаціонару III рівня для лікуван­ня та розродження протягом найближчих 24 год. Виділяють ін­дивідуальну палату з інтенсивним цілодобовим спостережен­ням медичного персоналу. Негайні консультації терапевта, нев­ропатолога, окуліста.

Лабораторне обстеження - як при прееклампсії серед­ньої тяжкості.

Ретельне динамічне спостереження:

• контроль AT - щогодини;

• аналіз сечі - кожні 4 год;

• контроль погодинного діурезу;

• гемоглобін, гематокрит, кількість тромбоцитів, функціо­нальні печінкові проби, креатинін плазми - щодоби;

• моніторинг стану плода.

Лікування тяжкої прееклампсії.

• Суворий ліжковий режим.

• Катетеризують периферичну вену для тривалої інфузій- ної терапії, для контролю ЦВТ - центральну вену, для контролю погодинного діурезу - сечовий міхур.

• У терміні вагітності до 34 тижнів - кортикостероїди для профілактики РДС у прискореному режимі - бетамета­зон по 12 мг через 12 год.

• Антигіпертензивна терапія. Зниження AT має на меті по­передження гіпертензивної енцефалопатії та мозкових крововиливів. Слід довести AT до безпечного рівня (150/90-160/100 мм рт. ст., не нижче!), який забезпечує збереження адекватного мозкового та плацентарного кро­вотоку. Швидке і різке зменшення рівня AT може викли­кати погіршення стану матері та плода. З антигіпертензив- них препаратів застосовують: метилдофу - 1,0-3,0 г на до­бу (препарат вибору), ніфедипін - 10 мг під язик, лабета- лол - внутрішньовенно - 10 мг, клонідин - 0,5-1 мл 0,01% розчину внутрішньовенно чи внутрішньом’язово 4-6 разів на день, гідралазин - 20 мг (1 мл) внутрішньовенно.

• Слід уникати застосування сечогінних, крім випадків наб­ряку легень або ниркової недостатності.

• Магнезіальна терапія.

Сульфат магнію використовують як антиконвульсант з одночасною антигіпертензивною дією для профілактики та лікування судом. Магнезіальна терапія - це болюсне в/в введення 4 г сухої речовини сульфату магнію у вигляді 16 мл 25% розчину з подаль­шою безперервною внутрішньовенною інфузією зі швид­кістю, яка визначається станом хворої (стандартно вико­ристовують 1 г сухої речовини сульфату магнію на годи­ну). Магнезіальну терапію починають із моменту госпіта­лізації, якщо діастолічний AT >110 мм рт. ст. Контролю­ють ознаки магнезіальної інтоксикації (зниження колін­них рефлексів, зменшення частоти дихання < 14 за хв).

• Діазепам - 10 мг (2 мл 0,5% розчину) внутрішньовенно протя­гом 2 хв в 10 мл 0,9% розчину хлориду натрію. Якщо судоми відновились або не припинилися - повторити стартову дозу.

• Інфузійна терапія. Умовою адекватної інфузійної терапії є суворий контроль об’єму введеної і випитої рідини та діурезу. Діурез має бути не менше 50 мл/год. Загальний об’єм рідини, що вводиться, має відповідати добовій фізіо­логічній потребі жінки (у середньому 30-35 мл/кг) з до­даванням об’єму нефізіологічних витрат (крововтрата тощо). Препаратами вибору інфузійної терапії до момен­ту розродження є ізотонічні сольові розчини, для віднов­лення ОЦК - плазмозамінники (6% або 10% розчини гід- роксиетилкрохмалю), які слід вводити разом із кристало­їдами у співвідношенні 2:1.

Тактика розродження.

Тактика ведення жінки активна з розродженням у найближ­чі 24 год із моменту встановлення діагнозу незалежно від тер­міну вагітності. Розродження проводять з урахуванням аку­шерської ситуації.

Перевагу віддають пологам через природні пологові шляхи з адекватним знеболенням (епідуральна анестезія або інгаля­ція закисом азоту). За умови готових пологових шляхів прово­дять амніотомію з наступним призначенням родозбудження окситоцином. При погіршенні стану вагітної або плода у друго­му періоді пологів накладають акушерські лещата або прово­дять вакуум-екстракцію плода. У третьому періоді пологів - утеротонічна терапія з метою профілактики кровотечі (оксито­цин внутрішньовенно крапельно).

За умови неготової шийки матки та відсутності ефекту від підготовки простагландинами або в разі прогресування гіпер­тензії, загрози судомного нападу, погіршення стану плода роз­родження проводять шляхом операції кесаревого розтину.

Після пологів лікування прееклампсії продовжують залеж­но від стану жінки, клінічної симптоматики та лабораторних показників. Необхідні моніторинг AT й антигіпертензивна те­рапія. Дози антигіпертензивних препаратів поступово зменшу­ють, але не раніше, ніж через 48 год після пологів. Магнезіаль­на терапія триває не менше 24-48 год після пологів.

6.3.

<< | >>

Еще по теме Прееклампсія: