ЗАХВОРЮВАННЯ III ЕТАПУ ПІСЛЯПОЛОГОВОЇ ІНФЕКЦІЇ

Прогресуючий тромбофлебіт характеризується тим, що одночасно із запаленням судинної стінки і утворенням тромбу патологічний процес поширюється далі веною. Тромби іноді розпадаються і заносяться течією крові у легені, викликаючи емболію гілок легеневої артерії.

Емболія великих гілок легеневої артерії проявляється різким болем у грудній клітці, зниженням AT, тахікардією. Найпостійнішою ознакою тромбоемболії легеневої артерії є колючий біль під час дихання. Підвищу­ється температура тіла, спостерігається лейкоцитоз.

Лікування полягає у негайному введенні внутрішньовенно морфіну, фібринолізину з гепарином, фраксипарину, спазмолітиків та інгаляції кисню.

Післяпологовий перитоніт. Частіше перитоніт виникає при переході інфекції на очеревину при нагноєнні швів на матці чи розривах гнійників маткових труб і яєчників. Перитоніт супроводжується підвищенням темпе­ратури до 39-40^oC. Ознобу не буває.

Пульс частий, слабкого наповнення, AT знижується. Дихання приско­рене, поверхневе. Спостерігається сухість язика, він обкладений нашаруван­нями. Нерідко бувають нудота, блювання. Напруження м’язів черевної порожнини виражене нечітко, симптом Щоткіна-Блюмберга нерідко слабко

позитивний, перистальтика кишечника сповільнена, гази не відходять, випо­рожнення затримуються. У крові виявляють лейкоцитоз із зміщенням формули вліво, збільшена ШОЕ.

Лікування перитоніту включає такі заходи:

1. Антибактеріальна терапія —застосування антибіотиків широкого спектра дії, зокрема, введення їх через дренажні трубки у черевну порож­нину, сульфаніламідів, нітрофуранів. Високоефективним є введення найно­віших антибіотиків III-IV поколінь.

2. Детоксикаційна терапія і корекція лужно-кислотного стану — внут­рішньовенне введення поліглюкіну, реополіглюкіну, неокомпенсану, роз­чину Рінгера-Локка, 5% розчину глюкози, бікарбонату натрію.

3.

4. Для усунення гіпопротеїнемії — вливання плазми, переливання крові, альбуміну. Одночасно вводять інгібітори протеаз — трасилол, контрикал, гор- докс.

5. Для підвищення реактивності організму — гамма-глобулін, тималін, Т-активін, метилурацил, декаріс.

6. Для усунення розладів кровообігу — введення засобів, які нормалі­зують серцево-судинну систему і кровообіг — корглюкону, строфантину, тренталу, кокарбоксилази, АТФ.

При відсутності ефекту від консервативної терапії показане оперативне лікування.

Септичний шок. Спостерігається частіше при пізніх викиднях, рідше — при пологах, що супроводжуються інфікуванням жінки. В основі шоку ле­жить гострий розлад гемодинаміки в результаті дії ендотоксинів, що звіль­няються при лізисі бактерій, частіше грамнегативних. Клініка захворю- звання проявляється ознобом і значним підвищенням температури тіла. Різко знижується AT. Пульс частий, слабкого наповнення. Шкіра бліда, виступає піт. Через кілька годин температура знижується до субфебрильної. Якщо хвора перенесла шок, а розлади кровообігу не усунені, може розвинутись гостра ниркова недостатність, особливо важкий перебіг якої спостерігається при гіпо- і афібриногенемії.

Лікування септичного шоку:

1. Введення плазми та плазмозамінників (поліглюкін, реополіглюкін).

2. За великої крововтрати проводять одночасне переливання крові.

3. Введення спазмолітиків і антигістамінних препаратів. Стимулятори судинного тонусу протипоказані.

4. Внутрішньовенне введення кортикостероїдів (преднізолон 100— 120 мг, гідрокортизон 1000-1500 мг/добу).

5. Для попередження ДВЗ-синдрому — гепарин 5-10 тис. од. кожні 6 год, а далі — плазма, інгібітори протеаз — контрикал, трасилол, гордокс.

6. Інгаляції кисню, а при необхідності — штучна вентиляція легень.

7. Антибіотики III-IV поколінь.

Використовують форсований діурез, гемосорбцію. При необхідності переводять на «штучну нирку».

При відсутності ефекту від консервативної терапії протягом 6-8 год, наростанні явищ ниркової недостатності, ДВЗ-синдромі показана екстирпація матки.