ОЖОГОВЫЙ шок

Ожоговый шок принято подразделять на эректильную и торпидную стадии.

Для эректильного периода характерны общее возбуждение обожженных, повышение артериального давления, учащение дыхания, повышение газообмена, увеличение содержания адреналоподобных веществ в крови.

Патофизиология торпидной фазы складывается из таких функциональных нарушений, как сердечно-сосудистая недостаточность, уменьшение объема циркулирующей крови, гемоконцентрация, острая почечная недостаточность — олигурия, нарушение водно-электролитного обмена, а также глубокие нарушения межуточного азотистого обмена, поражение печени, блокада естественных факторов защиты — иными словами на первый план выступает уменьшение массы внеклеточной жидкости крови: в этом плане ожоговый шок является гиповолемическим шоком.

Потеря внеклеточной жидкости (гиповолелшя). Гиповолемия развивается очень быстро после возникновения ожога и через несколько часов достигает наибольшего развития. В основе этого синдрома лежит расширение капилляров и увеличение проницаемости их стенок. При обширных ожогах этот феномен не ограничивается только областью ожога, а распространяется на весь организм. Часть внеклеточной жидкости, выходящей через пораженную стенку капилляров, покидает кровеносное русло навсегда, а другая часть временно. Постоянные потери происходят в результате экссудации с ожоговой поверхности, тогда как отек, который со временем рассасывается, составляет временные потери.

Отечная жидкость богата белком и по своему составу имеет сходство с плазмой. Чем тяжелее ожог, тем выше содержание белка в отечной жидкости волдырей и тем ниже в ней отношение альбумины/глобулины. Отечная жидкость имеет отчетливо кислую реакцию с pH 5,0—6,0. В состав жидкости входят фосфаты, белок, электролиты и мочевина, небольшое количество липидов, холестерина и фосфолипидов.

Острое увеличение проницаемости капилляров различные ав горы объясняют разными причинами, среди которых наибольшую роль выполняют:

а) освобождение гистамина;

б) влияние на сосудистую проницаемость центральной нервной системы;

в) активация калликреин-кининовой системы;

г) выделение токсических белковых веществ, т.е. так называемого ожогового токсина.

Потеря большого количества жидкости приводит к уменьшению объема циркулирующей крови В организме срабатывают механизмы, направленные на поддержание сердечного выброса и обеспечение адекватного снабжения кислородом по крайней мере наиболее жизненно важных органов — сердца и мозга. Компенсаторное действие осуществляется в основном за счет повышения тонуса симпатических нервов и освобождения большого количества катехоламинов мозговым слоем надпочечников.

Циркуляторные изменения. Изменения, происходящие в сердечно-сосудистой системе при ожоговом шоке, направлены на:

а) увеличение и поддержание артериального давления;

б) мобилизацию резервов крови;

в) перераспределение крови, чтобы поддержать циркуляцию в жизненно важных органах (мозг, сердце, печень, почки) и восстановление потерянного объема крови и плазмы.

В поддержании артериального давления принимают участие четыре типа рефлексов:

1) возбуждение рецепторов каротидного синуса и дуги аорты вызывает спазм сосудов, учащение работы сердца и уменьшение объема печени и селезенки;

2) раздражение рецепторов, расположенных в различных частях сосудистой системы (чревная артерия и крупные вены), вызывает спазм периферических сосудов;

3) стимуляция хеморецепторов каротидного синуса и дуги аорты в результате изменений химического состава крови (особенно гипоксемия и ацидоз) вызывает учащение дыхания, гипертензию и тахикардию и периферическую вазоконстрикцию;

4) стимуляция различных рецепторов, разбросанных по всему телу, вызывает главным образом периферическую вазоконстрикцию.

Изменения в распределении кровотока. Когда ранние компенсаторные

механизмы оказываются недостаточными, происходит перемещение кровотока для обеспечения жизненно важных частей тела.

Восстановление объема плазмы происходит за счет перемещения жидкости из внесосудистых разделов (содержащих воду и электролиты) в сосу- дисгое русло, а компенсация объема циркулирующей крови за счет лимфы (содержащей белок).

Нарушение микроциркуляции. Комплекс нарушения микроциркуляции можно представить в виде следующей схемы (см. ниже), иллюстрирующей формирование порочных кругов.

Нарушения гемостаза. Нарушения свертываемости крови при шоке можно разделить на две фазы. В первой — нарушения капиллярного кровотока приводят к гипоксемии, ацидозу и гиперкоагуляции При этом главную роль в агрегации тромбоцитов играет коллаген сосудистой стенки, а также освобождающийся из тромбоцитов АДФ, небольшое количество тромбина. Во второй фазе, которая развивается в более позднем периоде ожогового шока, наблюдается снижение в плазме уровня факторов свертывания крови (фибриногена, протромбина, антигемофильного глобулина, факторов V, VII, IX, XII) и тромбоцитов.

Легочные нарушения. О нарушениях со стороны легких при ожоговой болезни речь пойдет ниже Здесь же лишь отметим, что легочные изменения при шоке, так называемое «шоковое легкое», и нарушения газообмена игра- юг существенную роль в патогенезе шока.

Ацидоз у аноксия тканей и органов. Существенным синдромом биохимических нарушений при шоке является аноксия органов и тканей, которая приводит к развитию метаболического ацидоза, повышению в крови концентрации молочной и пировиноградной кислот, к смещению pH крови в кислую сторону. Концентрация молочной и пировиноградной кислот в крови продолжает повышаться в результате нарушения функции печени и повышенного образования молочной кислоты в мышцах. Анаэробный гликолиз, показателем которого является молочная кислота, преобладает над аэробным, что в конечном счете приводит к нарушению соотношения между молочной и пировиноградной кислотами.

Аноксия тканей и органов приводит к нарушению их функций. Выраженные нарушения функции отмечаются со стороны печени (развиваются метаболические нарушения), почек (синдром олигоурии и даже анурии с выраженными нарушениями клиренса мочевины и развивающийся в конечном итоге уремией), центральной нервной системы (отек мозга различной степени), эндокринной системы (в основном стимуляция гипофизо-адреналовой системы).

Электролитные нарушения. В пределах первых нескольких часов после ожогов электролитные нарушения не отличаются от таковых при других видах травм, хотя и выражены более значительно. Позднее же (первые 3—4 дня) наблюдается повышение уровня калия в крови с последующим снижением показателя ниже нормы. Обычно низок уровень натрия и хлоридов, бикарбонатов. Падает уровень кальция и магния. pH крови снижается до 7,3 и ниже.

ЛЕГОЧНЫЕ НАРУШЕНИЯ. Дыхательные расстройства во время ожоговой болезни можно разделить на следующие группы:

1. Ранние дыхательные нарушения, возникающие сразу после термического поражения. Механизм их развития обусловлен перевозбуждением дыхательного центра вследствие прямой импульсации с обожженной поверхности и опосредованной стимуляцией низким р0₂ и ацидозом тканей. В результате стимуляции дыхательного центра наступает учащение дыхания. Поверхностное дыхание обусловлено снижением податливости легких и болью. Дыхание становится поверхностным, частым и с низким объемом. Этот тип дыхания является неэффективным и обеспечивает вентиляцию только мертвого пространства, что приводит к дальнейшему снижению оксигенации крови. Элиминация С0₂ вследствие более легкой ее диффузии происходит достаточно быстро, что может привести к развитию дыхательного алкалоза и снижению щелочного резерва. Алкалоз оказывает вредное действие, смещая кривую диссоциации гемоглобина вправо и вызывая задержку кислых продуктов а почках. Боль, препятствуя глубокому дыханию, кашлю, чиханию, создает постоянный дефицит объема вдоха В свою очередь, ограниченная экскурсия легких приводит к задержке мокроты в бронхах, что способствует развитию тяжелых ателектазов.

2. Тяжелые расстройства дыхания, обусловленные поражением дыхателъ* ных путей во время несчастного случая.

3. Нарушения, возникающие в поздних стадиях ожоговой болезни, главным образом вследствие иммобилизации пациента. В результате поверхностного дыхания легкие не расправляются и в вентиляции участвует лишь некоторая часть легочной ткани. Больной неохотно кашляет. Вследствие постоянно редуцированного объема вдоха изменяется вентиляционно-перфузионный коэффициент. В далеко зашедших случаях ограниченное дыхание ведет к развитию обширных ателектазов и значительному шунтированию неоксигенированной крови в легких. Кроме того, из-за относительно низкого давления в легочной артерии кровоснабжение верхних частей легких, расположенных выше уровня клапанов легочной артерии, происходит только во время систолы сердца и большая часть сердечного выброса приходится на нижние части легкого, в то время как верхняя часть, являясь более податливой, принимает большее количество воздуха, чем нижние отделы, и лучше вентилируется. Это не сказывается у здоровых людей из-за постоянно меняющегося положения тела и вызывает значительные патологические изменения у малоподвижных лежачих больных.

4. Особые осложнения со стороны органов дыхания в поздних стадиях ожоговой болезни — бронхопневмонии, долевые пневмонии и септицемия.

Ацидоз, аноксия тканей и органов. В результате формирования гипово- лемии развивается аноксия органов и тканей, которая приводит к развитию метаболического ацидоза, повышению в крови молочной и пировиноградной кислоти смещению pH крови в кислую сторону. Гиповолемия вызывает аноксию печени и почек, центральной нервной системы, но, являясь стрес- сорным фактором, вызывает активацию системы гипоталамус — гипофиз — кора надпочечников.

МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ. После термического поражения наблюдается повышение метаболизма. Большая часть этого увеличения обусловлена потерями воды через испарение с ожоговой поверхности. В норме незаметные потери воды в основном представлены потерей воды через легкие (испарение с дыханием) и через кожу (испарение с кожи).

Незаметные потери воды с поверхности здоровой кожи составляют в среднем 4,3 г/м' ч, а с обожженной они увеличиваются до 310 г/м ч. Рассчи- тано, что больной с ожогом 30% поверхности тела (т.е. около 0,57 м ) только через кожу теряет ежедневно около 4100 мл воды. Испарение такого количества воды влечет за собой потерю 2400 калорий за 24 ч (0,576 калорий на 1 мл воды при температуре 37 °С). Для поддержания постоянной температуры организм должен произвести дополнительное количество энергии за счет повышения обмена. Экспериментальные исследования показали, что поддержанием температуры окружающей среды 25 °С можно заметно уменьшить потребности обожженного пациента в калораже.

Повышенный обмен тесно связан с увеличением катаболизма тканей и сывороточных белков и азотом мочевины. В течение первых недель у тяжелобольных катаболизму подвергаются в основном альбумины и лишь некоторая часть гамма-глобулинов. Под влиянием выраженной катаболической реакции организм мобилизует все свои запасы белков. Клинически это проявляется потерей веса, истощением и атрофией мышц,

В начальной фазе основным фактором, влияющим на поведение белков, является потеря плазмы. В первую очередь теряются альбумины, имеющие низкий молекулярный вес.

Высокомолекулярные глобулины не проходят через полупроницаемые мембраны организма даже в условиях повышенной проницаемости. В результате наблюдается гиперглобулинемия.

В сыворотке появляются измененные белки, вероятно, продукты тканевого распада. Снижается соотношение альбумины/глобулины.

У пораженного развивается отрицательный азотистый баланс, причины которого следующие:

1. Повышение обмена веществ, о чем было сказано выше.

2. Активация системы гипоталамус — гипофиз — кора надпочечников с повышенным выбросом катаболических гормонов — глюкокортикоидов.

3. Потеря белков с поверхности ожога (60—90 г/сут).

4. Повышенный катаболизм азота.

5. Диспепсические нарушения (анорексия, плохая абсорбция, атония пищеварительного тракта).

6. Нарушение синтеза белков вследствие ухудшения функции печени и инфекции.

7. Повышенная экскреция с мочой четырех аминокислот: триптофана, метионина, валина и лизина.

Давно выявлено, что у обожженных рано развивается анемия. Она вначале является прямым следствием разрушения и гемолиза эритроцитов и сопровождается билирубинемией, а в некоторых случаях гемоглобинемией и гемо- глобинурией. Среди причин поздней, хронической анемии, чаще всего называют гемолиз и нарушения эритропоэза. К факторам, ответственным за гемолиз, относятся инфекция, аутоиммунные реакции. Нарушения эритропоэза обусловлены инфекцией, дефицитом железа, токсемией, кровопотерей.

Нарушаются функции печени по причине высокого уровня аммония в крови в результате распада белков, циркуляторных нарушений, аноксии.

Большой вклад в метаболические нарушения вносят дыхательные нарушения, механизм которых мы подробно обсуждали выше.

ИНФЕКЦИЯ. Ожоговые раны до образования грануляций представляют идеальную среду для размножения микроорганизмов. Бактериологическая картина ожоговых ран часто меняется: уже через несколько дней после ожога появляются разнообразные бактериальные штаммы с различной чувствительностью к антибиотикам. Инфекция поверхности ожога препятствует заживлению, усиливает отторжение и способствует развитию местных и общих осложнений.

ЯВЛЕНИЯ ИНТОКСИКАЦИИ ПРИ ОЖОГАХ. Понятие ожоговой токсемии было введено в 1846 г. русским исследователем В. С. Авдоковым, который сообщил что кровь обожженных животных токсична для здоровых. Согласно токсической теории, тщательно разработанной акад. Н. А. Федоровым и его школой, токсичность сыворотки обусловлена аутоантителами. Повышенная выработка антител является результатом образования большого количества денатурированных белков с антигенными свойствами. Кроме того, в обожженной коже обнаружено токсическое вещество, расположенное в поверхностных слоях ожоговых ран, при введении которого мышам последние погибают при клинической картине, сходной с ожогом. Кроме того, сыворотка обожженных вызывает депрессию миокарда. Оказывает токсическое действие и аммоний, образующийся при разрушении белков. Наконец токсическое действие обусловлено продуктами бактериального происхождения.

ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ. Интенсивность иммунологических реакций имеет индивидуальный характер. Первоначальный ответ организма заключается в выраженных нарушениях белкового состава крови: снижение уровня общего белка и альбуминов и увеличение некоторых фракций глобулинов. Различные фракции иммуноглобулинов при ожогах ведут себя по-разному: IgG в течение 1-й недели —отчетливое снижение, а на 5—6-й неделе их количество превышает исходный уровень, IgA — динамика изменения такая же, IgM — изменения незначительные, IgD после кратковременного снижения возвращается к исходному уровню, a IgE после снижения возрастает в десятки раз.

Однако иммунологические реакции резко подавлены и определенную роль в этом играет подавление фагоцитоза.

Таковы в самых общих чертах механизмы ожоговой болезни. Из этого вытекают и основные направления в ее терапии:

1) коррекция нарушений гемодинамики,

2) введение жидкостей для борьбы с гиповолемией,

3) борьба с инфекцией,

4) коррекция метаболических нарушений,

5) пересадка кожи с целью закрытия ожоговой поверхности,

6) борьба с интоксикацией.