ТИРЕОКАЛЬЦИТОНИН.

Кроме двух йодированных тиреоидных гормонов, щитовидная железа вырабатывает и третий гормон, не содержащий йода тиреокальцитонин (кальцитонин). Этот гормон является антагонистом паратиреоидного гормона.

Таковы изменения в организме, наблюдающиеся при гиперфункции щитовидной железы. При гипофункции наблюдаются противоположные изменения со стороны всех органов и систем.

Патология гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси. Надпочечники были открыты в 1563 г. Бартоломео Евстахием. Первым гормоном, который удалось выделить из экстракта коры надпочечников (1933 г.), был кортикостерон. Затем был получен ряд стероидных соединений, число которых к настоящему времени превысило 50. Для всех этих соединений установлена химическая формула, было выявлено, что все они являются производными циклопентанопергидрофенантрена. Из большого числа соединений только три кортикостероида обладают наибольшей физиологической активностью: кортизол, кортикостерон и альдостерон. Остальные соединения являются лишь предшественниками или метаболитами этих гормонов. Альдостерон относится к минералокортикоидам (он участвует в регуляции водно-солевого обмена), а кортизол и кортикостерон — к глюкокортикоидам (они участвуют в регуляции углеводного, белкового и жирового обмена). При этом кортикостерон занимает в определенной степени промежуточное положение, так как, являясь глюкокортикоидом, он обладает довольно выраженными минералокортикоидными свойствами. Альдостерон продуцируется в клубочковой зоне коры надпочечников, а кортизол — в пучковой.

В сетчатой зоне продуцируется группа надпочечниковых половых гормонов — андрогенов и эстрогенов.

Регуляция секреции глюкокортикоидов и андрогенов с эстроном, с одной стороны, и минералокортикоидов — с другой, осуществляется различными путями.

Рассмотрим регуляцию глюкортикоидов. Продукция кортизола полностью находится под контролем АКТГ. Информация о недостатке глюкортикоидов поступает в гипоталамус нервным и гуморальным путями (в последнем случае прежде всего имеют значение данные об уровне кортизола в крови). Первой реакцией на эту информацию является продукция гипоталамусом кортикотропин-релизинг фактора. Этот релизинг-фактор выделяется и в ответ на выброс адреналина мозговой часть надпочечников. Кортико- тропин-освобождающий фактор стимулирует в гипофизе образование АКТГ. Механизм действия АКТГ в надпочечниках заключается в активации превращения АТФ в циклический 3,5-аденозинмонофосфат (3,5АМФ). Последний играет роль «вторичного посредника». Накопление 3,5-АМФ в коре надпочечников после воздействия АКТГ сопровождается активацией фермента фосфорилазы. Последняя усиливает гидролиз гликогена, снабжая клетки глюкозо-6-фосфатом, который, окисляясь в пентозном цикле, дает большое количество восстановленного НАДФ. НАДФ*Н₂ необходим для синтеза кортикостероидов из предшественников.

Более сложным представляется контроль секреции минералокортикои- да альдостерона. Одним из важных факторов, влияющих на секрецию аль- достерона, является изменение объема жидкости в организме. Много внимания уделяется центральной нервной системе и эпифизу в регуляции секреции альдостерона. В каудальной части диэнцефалона при попадании в него секрета эпифиза образуется фактор — «адреногломерулотропин», который стимулирует образование альдостерона в надпочечниках (это дает основание предполагать, что он образуется в эпифизе). В меньшей степени выработка альдостерона стимулируется АКТГ.

Нарушение гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси может возникнуть при поражении гипоталамуса, гипофиза или самих надпочечников. Недостаточность надпочечников может возникнуть при усиленном распаде гормонов или при недостаточной их утилизации тканями. _t ,