Тромбоцитарно-сосудистый гемостаз

— определяет остановку кровотечения из мелких сосудов, а именно проксимальных и терминальных артери- ол, мегартериол, прекапилляров и венул. Установлено, что остановка кровотечения в микроциркуляторном русле складывается из следующих компонентов: а) временного сосудистого спазма, сопровождающегося прекращением кровотечения, б) процессами адгезии, агрегации и вязкого (мягкого) метаморфоза тромбоцитов с образованием тромбоцитарной пробки (адге- зивность тромбоцитов — свойство прилипать к чужеродной поверхности или поврежденной сосудистой стенке, агрегация —- свойство прилипать друг к другу под влиянием различных причин [процесс обратимый], вязкий метаморфоз — изменение формы тромбоцитов: потеря ими правильной формы, истончение мембраны, выход наружу гранул и митохондрий), в) уплотнением и сокращением тромбоцитарной пробки, обеспечивающем надежный гемостаз.

Спазм сосудов — обусловлен нейрососудистым рефлексом. Болевая реакция повышает тонус симпатического отдела вегетативной нервной системы.

При травме сосудов освобождается холинэстераза, разрушающая аце- тилхолин, что способствует преобладанию тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы. Кроме того, спазму способствует освобождение (в том числе и из тромбоцитов) биологически активных аминов — серотонина, адреналина, норадреналина.

Истинные капилляры, как известно, не содержат сократительных элементов, и их просвет уменьшается за счет осмотического набухания эндотелия, образования выростов с внутренней поверхности сосудов, под влиянием простагландина F_2a.

Адгезия, агрегация, вязкий метаморфоз тромбоцитов.

Процессы адгезии и агрегации тесно связаны между собой. Вместе с тем при повреждении сосуда вначале имеет место адгезия, а уже затем агрегация тромбоцитов. В неповрежденном сосуде эндотелий является барьером между кровью и тканями. При глубокой же травме сосудов обнажаются структуры, к которым могу прилипать тромбоциты: базальная мембрана, коллагеновые волокна (однако их мало), микрофибриллы, располагающиеся продольно оси сосуда между эндотелием и эластической мембраной.

Уже через 1—2 с после травмы сосудистой стенки тромбоциты начинают прилипать к месту повреждения и послойно друг к другу. Конгломерат из тромбоцитов растет как снежный ком. Вначале тромбоцитарная пробка легко проходима для крови, от нее отрываются агрегаты тромбоцитов и жидкость просачивается наружу. Этот этап называют фазой обратимой агрегации. Тромбоциты морфологически не изменяются. В дальнейшем наступает вязкий метаморфоз: тромбоциты теряют правильную форму, мембрана их истончается, гранулы и митохондрии выходят наружу и тромбоцитарная пробка становится непроходимой для крови. Этот этап получил название необратимой агрегации.

Процессы адгезии, агрегации и вязкого метаморфоза тромбоцитов находятся под влиянием определенных регуляторных механизмов. Подробно не останавливаясь на регуляции каждого из процессов в отдельности, перечислим лишь наиболее общие факторы, в той или иной степени контролирующие все три процесса:

— фибрин, адсорбирующийся в месте повреждения уже через 2 с;

— особые белковые соединения плазмы, получившее названия фактора и антифактора Виллебранда (механизм действия окончательно неясен);

— АДФ стимулирует, а АТФ и А МФ ингибируют указанные процессы. Травма артерий или вен приводит к выделению АТФ, которая быстро переходит в АДФ под влиянием клеточной АТФ-азы. При контакте тромбоцитов с волокнами коллагена происходит выделение АДФ и из тромбоцитов;

— тиоловые группы стимулируют адгезию, агрегацию и вязкий метаморфоз;

— изменение электрического потенциала стенки сосуда. Интима по отношению к адвентиции заряжена отрицательно. На поверхности тромбоцита имеются как отрицательные, так и положительные группы. Однако анионов в 6—7 раз больше, чем катионов, а значит, суммарный заряд тромбоцита отрицательный. Одноименно заряженные частицы отталкиваются, и тромбоциты к сосудистой стенке не прилипают. При повреждении сосуда происходит реверсия потенциала. Интима приобретает положительный заряд по отношению к адвентиции. Разноименно заряженные частицы притягиваются, что способствует прилипанию тромбоцитов;

— Z-потенциал — разность потенциалов между дисперсной средой и дисперсионной фазой. Его изменение (снижение) приводит к усилению адгезии и агрегации;

— двухвалентные ионы способствуют агрегации;

— адреналин, норадреналин усиливают процессы, снижая Z-потенциал;

— адгезия и агрегация — процессы, идущие с затратой энергии, получаемой в процессе гликолиза;

— определенную роль играют и эритроциты (механизм не вполне ясен).

Уплотнение и сокращение тромбоцитарной пробки завершает процесс

остановки кровотечения.