Тема: Болезни сердечно-сосудистой системы
Недостаточность сердца — это несоответствие между предъявляемой сердцу нагрузкой и его способностью производить работу, которая определяется количеством притекающей к сердцу крови и сопротивлением изгнанию крови в аорте и легочном стволе.
Различают три патофизиологических варианта недостаточности сердца:
1. Недостаточность сердца от перегрузки (пороки, гипертензия большого или малого круга кровообращения, чрезмерная физическая работа). При этом к сердцу предъявляются чрезмерные требования.
2. Недостаточность сердца при повреждении миокарда (повреждение сердца инфекцией, интоксикацией, утомлением, гипоксией и т. п.). При этом недостаточность развивается даже при нормальной нагрузке на сердце.
3. Смешанная форма недостаточности сердца возникает при сочетании повреждения миокарда и его перегрузки (при ревматизме). При этом вследствие дистрофических изменений и гибели мышечных волокон сердца на оставшиеся неповрежденные мышечные волокна приходится повышенная нагрузка.
Клинически различают острую и хроническую недостаточность сердца. При острой недостаточности в сердечной мышце возникают изменения в миокардиоцитах в виде накопления внутри клеток ионов натрия и кальция, нарушения синтеза макроэргов, изменения рН с нарушением процессов сокращения и расслабления сердечного волокна. Наряду с обменными возникают и структурные изменения, что в итоге приводит к острому нарушению общей и местной гемодинамики — повышению венозного давления, снижению МОК, гипоксии тканей. При этом наблюдается недостаточное наполнение кровью артериальной системы, ишемия головного мозга с тяжелыми изменениями его функции, напоминающими картину шока и сопровождающимися потерей сознания, судорогами и нередко смертью.
Хроническая, или застойная, недостаточность сердца развивается исподволь, чаще всего вследствие метаболических нарушений в миокарде при длительной гиперфункции сердца или различных видах поражения миокарда.
При этом вследствие недостаточного выброса крови из сердца уменьшается кровенаполнение органов на путях оттока и, как следствие, притока крови. Длительное существование недостаточности кровообращения в итоге ведет к глубокому и необратимому нарушению внутриклеточного метаболизма, тканевой гипоксии, синтеза ферментов и развитию сердечной кахексии.Цель: Изучить некоторые механизмы нарушений структуры и функций миокарда и их проявление на ЭКГ.
Опыт 1: Экспериментальное воспроизведение экстрасистолий созданием гиперкалиемии.
Методика: Крысу, наркотизированную эфиром, фиксировать на дощечке брюшком кверху. В конечности крысы ввести электроды для регистрации биотоков сердца. После записи исходной ЭКГ внутрибрюшинно ввести 10% раствор KCI из расчета 1 мл на 100 г веса. По мере всасывания KCI из брюшной полости постепенно нарастает уровень К+ в крови, что ведет к изменению биопотенциала сердца. На ЭКГ отметить экстрасистолию. В связи с угнетающим действием К+ на проводящую систему сердца возможно появление различных видов блокад. Вклеить записи ЭКГ крысы в тетрадь протокола.
Сделать вывод о причинах возникновения экстрасистолий.
Опыт 2. Морфологические и функциональные характеристики инфаркта миокарда.
Методика: Обездвиженную разрушением спинного мозга лягушку фиксировать в положении на спине. Осторожно вскрыть грудную клетку и полость перикарда. После введения в конечности лягушки игольчатых электродов и регистрации исходной ЭКГ на поверхность желудочка сердца нанести несколько кристаллов азотнокислого серебра, вызывающего некроз миокарда и записать ЭКГ. Для острого периода инфаркта миокарда (альтерация и некроз) характерно смещение сегмента S—T от изолинии вследствие наличия разности потенциалов между участками некроза и здоровой тканью (потенциал альтерации).
Зарисовать морфологические изменения миакарда.
Самостоятельно решить кроссворд. (см. Приложение № 2)
Программированный контроль знаний с использованием тестовых заданий.
ВОПРОСЫ для самоподготовки.
1 Этиология и патогенез недостаточности миокарда. Сердечные и внесердечные показатели недостаточности миокарда.
2. Функциональная и морфологическая адаптация сердца к повышенной нагрузке. Стадии компенсаторной гиперфункции сердца. Механизмы развития сердечной недостаточности при патологической гипертрофии миокарда.
3. Этиология и патогенез ишемической болезни сердца. Инфаркт миокарда. Механизмы системных и регионарных нарушений при инфаркте миокарда.
4. Аритмии, связанные с нарушениями автоматизма сердца. Аритмии, связанные с нарушениями возбудимости сердца. Аритмии, связанные с нарушениями проводимости миокарда. Комбинированные нарушения сердечного ритма.
5. Этиология и патогенез нарушений перикарда.
Темы рефератов:
1. Факторы, определяющие АД.
2. Современные представления о сосудистом тонусе.
3. Периферические механизмы регуляции артериального давления.
4. Классификация гипертензий.
5. Этиология и патогенез почечных артериальных гипертензий.
6. Этиология и патогенез эндокринных артериальных гшипертензий.
7. Этиолгия и патогенез нейрогенных артериальных гипертензий.
8. Артериальные гипертензии, связанные с состоянием крови.
9. Современное представление об этиологии и патогенезе гипертонической болезни.
10. Нарушение ЦНС, гормональной регуляции и рецепторного аппарата сосудов в патогенезе гипертонической болезни.
11. Г ипотезы, объясняющие патогенез эссенциальной гипертензии.
12. Нарушения функций мембранных ионных насосов как патогенетический фактор гипертонической болезни.
13. Современные представления о гипертензии малого круга кровообращения.
14. Виды артериальных гипотоний.
15. Этиология и патогенез нейроциркуляторной дистонии.
ЗАНЯТИЕ 12