Тема: Патология дыхания. Болезни органов дыхания
Внешнее дыхание заключается в обмене газов между альвеолами и атмосферным воздухом. Потребление кислорода значительно меняется в зависимости от функционального состояния организма.
Удовлетворение меняющихся потребностей в 02 осуществляется путем увеличения глубины и частоты дыхания, что в свою очередь регулируется дыхательным центром.Дыхательный центр — совокупность нервных клеток, расположенных в разных отделах ЦНС, обеспечивающих координированную ритмическую деятельность дыхательных мышц. Дыхание регулируется нейрогуморальным путем. Основными факторами, способствующими вдоху, являются снижение концентрации 02 и повышение концентрации СО2 в крови, а в патологических условиях — снижение рН крови. Эта информация поступает в дыхательный центр из каротидных синусов, рецепторов легких, дыхательных и скелетных мышц, а также импульсов вышележащих отделов ЦНС.
Патология внешнего дыхания заключается в неспособности дыхательного аппарата обеспечивать необходимое насыщение крови 02 и удаление из организма CO2.
Дыхательная недостаточность - это состояние организма, при котором
либо не обеспечивается поддержание напряжения кислорода и углекислого
газа в артериальной крови на нормальном уровне, либо оно достигается
за счет повышенной работы системы внешнего дыхания, либо
поддерживается искусственным путем.
Патофизиологические варианты дыхательной недостаточности
1. центрогенная дыхательная недостаточность;
2. нервно-мышечная дыхательная недостаточность;
3. «каркасная» дыхательная недостаточность;
4. дыхательная недостаточность при патологии дыхательных путей;
5. паренхиматозная дыхательная недостаточность.
Паренхиматозная дыхательная недостаточность чаще всего развивается
при остром респираторном дистресс-синдроме (ОРДС), который по определению Американо-европейской согласительной конференции по ОРДС (1994 г) не является специфическим заболеванием, а рассматривается как синдром воспаления и повышения проницаемости альвеолярнокапиллярных мембран, сочетающийся совокупностью клинических, рентгенологических и физиологических нарушений, которые не могут быть объяснены лево-предсердной или легочно-капиллярной гипертензией, но могут сосуществовать с ней.
ОРДС чаще является следствие первичного повышения проницаемости легочных капилляров. Важную роль при ОРДС играет инактивация сурфактанта, в норме уменьшающего проницаемость альвеолярнокапиллярных мембран и силу поверхностного натяжения альвеолы.
Наиболее частой формой расстройств дыхательных движений является одышка. Одышка характеризуется изменением ритма, частоты, глубины и характера дыхательных движений. В зависимости от продолжительности вдоха и выдоха различают инспираторную, экспираторную и смешанную одышки.
Одышка становится постоянным симптомом при нарушениях внешнего дыхания. Однако одышка возникает не только при поражении дыхательного аппарата, но также как компенсаторная реакция при некоторых физиологических состояниях (физическая нагрузка), заболеваниях сердечнососудистой системы, анемиях, кровопотерях.
Цель: Ознакомиться с проявлением нарушения дыхания при некоторых патологических процессах.
Опыт 1. Изменение дыхания при раздражении верхних дыхательных путей.
Методика: С помощью двухканального электрокардиографа
произвести запись у фиксированного интактного кролика пневмограммы (ПГ) и электрокардиограммы (ЭКГ). Поднести к носу кролика вату, смоченную нашатырным спиртом. Сильное раздражение чувствительных окончаний тройничного нерва, заложенных в слизистой оболочке носа, при вдыхании аммиака вызывает рефлекторную остановку дыхания на 10—15 с. После нормализации дыхания закапать в нос кролика две капли 5% новокаина. Через 10—15 мин опыт повторить. После анестезии верхних дыхательных путей вдыхание нашатырного спирта не ведет к нарушению дыхания.
Полученные данные занести в таблицу. На основании сопоставления результатов 1-й и 2-й половин эксперимента сделать вывод о механизме нарушения дыхания и сердечной деятельности при раздражении верхних дыхательных путей.
Опыт 2. Изменение характера дыхания и сердечной деятельности под влиянием болевого раздражения.
Методика: Этот опыт демонстрирует развитие рефлекторной одышки, часто наблюдающейся при различных заболеваниях, когда происходит раздражение чувствительных рецепторов (при болевом синдроме).
У кролика произвести регистрацию ПГ и ЭКГ в исходном состоянии. Под местной анестезией 2—5% раствора новокаина отпрепарировать седалищный нерв и раздражать его пинцетом. Сильное болевое раздражение обычно вызывает углубление и учащение дыхания. При более сильном и длительном раздражении наступает угнетение и даже прекращение дыхания. Всякое болевое раздражение вызывает возбуждение (а чрезмерное раздражение — торможение) коры; возбуждение (или торможение) с коры иррадиирует на подкорку — область расположения дыхательного центра.
В данном эксперименте произвести анализ ПГ и ЭКГ, цифровые
показатели занести в таблицу.
Опыт 3. Нарушение дыхания и сердечной деятельности при асфиксии.
Методика: У интактного кролика зарегистрировать в исходном состоянии ПГ и ЭКГ. Затем с помощью резиновой маски произвести полное разобщение дыхательной системы с внешней средой. Развивается острая асфиксия, в патогенезе которой различают три периода. Вскоре после наложения маски развивается углубленное или несколько учащенное дыхание с удлиненным вдохом — одышка инспираторного характера. Затем в конце 1-го периода дыхание замедляется и возникает экспираторная одышка. Эти изменения дыхания являются следствием возбуждения дыхательного центра углекислотой и кислыми продуктами обмена. В дальнейшем дыхание останавливается на короткое время — апноэ, обусловленное параличом дыхательного центра. После этого появляются отдельные и редкие судорожные дыхательные движения — терминальное дыхание. Терминальное дыхание после апноэ возникает за счет импульсов, идущих из дополнительных дыхательных центров, расположенных в шейном отделе спинного мозга. Значительное урежение дыхания объясняется тем, что дополнительные спинномозговые центры обладают более низкой степенью автоматизма, чем основной дыхательный центр. В динамике эксперимента во избежание возможной гибели животного асфиксию доводят до 2-й фазы.
Регистрируемые параметры проанализировать и занести в таблицу. На основании полученных данных сделать вывод о механизме нарушения дыхания и сердечной деятельности при асфиксии.
Самостоятельно решить кроссворд. (см. Приложение № 2)
Программированный контроль знаний с использованием тестовых заданий.
ВОПРОСЫ для самоподготовки.
1. Понятие о внешнем дыхании и его регуляции. Основные формы недостаточности внешнего дыхания.
2. Основные синдромы поражения легких (ателектаз, отек, эмфизема, склероз).
3. Определение понятия одышки. Виды одышек.
4. Понятие о периодическом дыхании. Виды периодического дыхания.
5. Понятие об асфиксии. Нарушение дыхания и гемодинамики при асфиксии.
6. Принципы патогенетической терапии острой дыхательной недостаточности.
7. Пневмония. Бронхиальная астма. Туберкулез легких.
8. ОРВИ. Грипп
ЗАНЯТИЕ 11