ОТРЯД AMOEBINA-АМЕБЫ

Тело голое, лишенное раковины и внутренних скелетных образований. Эндоплазма обычно вакуолизирована и содержит заглоченные пищевые частицы, эктоплазма стекловидно прозрачна. Паразитируют главным образом в кишечнике, реже в других органах.

Entamoeba histolytica Schaudinn, 1903 — дизентерийная амеба

Синонимы1: Amoeba coli Loesch, 1875; Amoeba dysetiteriae Counc. et Lafleur, 1891; Endamoeba histolytica Craig, 1917.

Дизентерийную амебу впервые наблюдал Ф. А. Леш (1875) в Петербурге у больного кровавым поносом. Он же первым доказал патогенность этой амебы путем экспериментального заражения собаки пероральным и перанальным введением испражнений больного, содержащих амеб. Заболеванию, вызываемому дизентерийными амебами, было присвоено название амебной дизентерии (Councilman a. Lafleur, 1891), или амебиаза (Musgrave, 1906). В настоящее время под первым термином понимают амебные поражения кишечника, а вторым обозначают более широкое понятие, включающее любые поражения организма амебами.

Морфология и биология. В кишечнике человека дизентерийная амеба обнаруживается в различных формах или проходит несколько стадий развития, отличающихся как морфологически, так и некоторыми биологическими особенностями. Формы эти следующие: 1) тканевая, или крупная, — патогенная, фагоцитирующая эритроциты; 2) просветная, или мелкая, — комменсальная; 3) цисты.

1. Тканевая форма — Е. histolytica forma magna (рис. 6, А) типически инвазирует стенку толстой кишки, где залегает в краях язв и более глубоких слоях стенки. Амеб много в слизи и гное, покрывающих язву. Они обнаруживаются в кроваво-слизистых испражнениях больных кишечными формами амебиаза.

Амебы проникают и в другие органы, чаще всего в печень и легкие, где образуются метастатические очаги разрушения в тканях.

1 Подробная синонимика дизентерийной амебц и других паразитических простейших кишечника человека приводится в работе Воеск и Stiles. Studies on various intestinal parasites (especially amoebae) of man. Washington, 1923.

тупые ложноножки, состоящие из гиалиново-прозрачной эктоплазмы, в которые потом вливается и эндоплазма.

В. Б. Сченснович (1967) предлагает называть тканевыми формами только амеб, локализующихся в тканях, а обнаруживающихся в кроваво-слизистых испражнениях

Рис. 6. Entamoeba histolytica — дизентерийная амеба (по В. Г. Гнездилову, 1959).

А — крупные, тканевые формы (Е. histolytica forma magna): а, б — с фагоцитированными эритроцитами, в — без эритроцитов, с вакуолиэированной цитоплазмой; I — ядро, 2 — псевдоподия, 3 — эритроцит, 4 — кариосома; Б — мелкие, просветные формы (Е. histolytica forma minuta); В — цисты: а — одноядерная, б — двухъядерная, в — четырехъядерная; / — ядро, 2 — псевдоподия, 3 — цистная оболочка, 4 — хроматоидные тела, 5 — гликогеновая вакуоль.

выделять в отдельную — большую вегетативную форму. Такое разделение, по его мнению, необходимо ввиду того, что амебы в тканях не фагоцитируют обычно эритроцитов, а по размерам они меньше амеб-гематофагов в стуле. Вряд ли это разделение является необходимым. И те и другие питаются тканевыми элементами хозяина, оформленными или растворенными, что отличает их от комменсальных просветных форм. По размерам тела они отличаются между собой менее существенно, чем каждая из них — от просветных форм.

Псевдоподии могут образовываться в нескольких участках поверхности тела амебы, но в дальнейшем развитии доминирует одна из

них, которая в своем движении увлекает эндоплазму. Наиболее активное движение наблюдается при температуре 37° и pH от 5,6 до 6,5.

Стекловидная эктоплазма хорошо отдифференцирована от мелкозернистой эндоплазмы даже в спокойном состоянии амебы. Эндоплазма часто заключает в себе пищеварительные вакуоли с содержимым. Расположенное в ней ядро, как правило, одно, в живой амебе плохо видно. Оно шарообразной или пузырьковидной формы. В окрашенных препаратах заметна тонкая оболочка ядра, под которой лежит слой мелких, круглых, одинаковой величины хроматиновых зернышек. В центре ядра помещается мелкая угловатая кариосома. Ахромати- новая сеть ядра располагается радиально. Иногда в ядре обнаруживается эксцентрично расположенное оксифильное ядрышко. Размеры ядра колеблются в пределах от 3 до 9 мкм.

Электронномикроскопическое изучение выявило у Е. histolytica одноконтурную или двухконтурную цитоплазматическую мембрану (разная у различных штаммов амеб), покрывающую тело. В цитоплазме обнаружены осмиофильные гранулы рибонуклеотидов и гранулы гликогена, а также трубчатые и спиралевидные включения, функции которых пока не выяснены. Установлено, что пищеварительные вакуоли шаровидной или вытянутой формы. Найдены шаровидные выделительные вакуоли. Не обнаружен аппарат Гольджи и митохондрии. В ядерной оболочке выявлены поры, а в ядре — гранулярные и фибриллярные включения, содержащие ДНК. Оказалось, что кариосома ядра не имеет оболочки и состоит из осмиофиль- ных зерен (Osada, 1959; Miller с соавт., 1961; А. А. Авакян и С. А. Саркисян, 1965).

Питается амеба, кроме жидкой пищи, больше всего эритроцитами, в значительно меньшей степени — лейкоцитами. Амеб с поглощенными эритроцитами называют эритрофагами, или гематофагами. В среднем амеба поглощает 6—8 эритроцитов, но нередко их бывает до нескольких десятков. Фагоцитированные эритроциты перевариваются постепенно, начиная с периферии, и диаметр их по мере переваривания уменьшается. Наблюдаются также случаи крупнозернистого распада фагоцитированных эритроцитов. Заглоченные эритроциты в цитоплазме живой амебы просвечивают в виде округлых желто-красных телец. Поглощаются иногда и другие клетки тела и даже кристаллы Шарко- Лейдена.

2. Просветная форма — Е. histolytica forma minuta (рис. 6, Б) живет в просвете, в содержимом толстой кишки. Размеры колеблются в пределах от 8 до 20 мкм (средний — 13 мкм), иногда несколько больше. Эктоплазма развита слабее, чем у тканевых форм, и скапливается главным образом в псевдоподиях. Несколько медленнее также и подвижность. Питание их комменсальное: в пищеварительных вакуолях обнаруживаются, правда, сравнительно редко, фагоцитированные бактерии, но никогда не видно эритроцитов или других каких- либо клеточных элементов хозяина. Большей частью вакуоли свободны от пищевых частиц.

Ядро по своему строению сходно с ядром тканевой формы амебы и у живых особей также без окраски не видно. Периферический хроматин ядра нередко образует под оболочкой серповидные скопления, состоящие из отдельных мелких зернышек. Размеры ядра составляют от 2,5 до 6 мкм.

Эта форма Е. histolytica обнаруживается в жидком стуле здоровых носителей или больных кишечными заболеваниями неамебной этиологии. Появление просветных форм, сменяющих тканевые, наблюдается также в межрецидивный период после перенесенных обострений хронической амебной дизентерии и в период выздоровления при энергичном лечении амебиаза. Иногда просветные формы обнаруживаются в начальной стадии заболевания амебиазом (чаще в эндемичных его очагах).

Перед инцистированием вегетативные формы амеб теряют подвижность и округляются, превращаясь в переходные предцистные формы, обнаруживаемые в оформленных фекалиях.

В застарелых случаях амебной дизентерии у больных, подвергавшихся лечению амебоцидными препаратами, могут встречаться дегенеративные формы амеб с пикнотизированными, распавшимися на отдельные глыбки хроматина или вовсе исчезнувшими ядрами, необычными, почкообразными, выростами на поверхности цитоплазмы. Подобные находки описывались даже в качестве новых видов энтамеб (например, Entamoeba tetragena Viereck, 1907; Entamoeba africana Hartmann, 1908, и др.).

3. Цисты E. histolytica (рис. 6, В) круглые или овальные, размерами 8—15 мкм (средний — 12 мкм), с двухконтурной, тонкой и бесцветной оболочкой. В неокрашенных цистах ядра и внутренние структуры трудно различимы или вовсе не видны. Молодые цисты одноядерные; далее ядро делится пополам и цисты становятся двухъядерными. В заключение следует второе деление с образованием четырех ядер. Четырехъядерные цисты являются зрелыми и считаются типичными для дизентерийной амебы. Строение ядер в цистах аналогично строению их у просветных форм амеб, а размеры тем больше, чем меньше ядер в цисте.

Кроме ядер, в цистах (чаще одноядерных и двухъядерных) обнаруживаются хроматоидные тела, имеющие вид палочек с округленными концами, и гликогеновые вакуоли.

Цисты образуются только в толстой кишке и обнаруживаются в оформленном стуле носителей или в период внешне здорового состояния больного. По мере увеличения продолжительности времени после выделения фекалий удельный вес четырехъядерных цист возрастает, что свидетельствует о продолжающемся созревании цист. В тканях и в гное при амебном поражении печени и других внутренних органов цисты не формируются.

Цикл развития. Соотношение тканевой, или крупной и просветной, или мелкой форм в жизненном цикле дизентерийной амебы является одним из наиболее неясных и дискуссионных вопросов проблеме амебиаза. Заражение человека происходит при проглатывании, цист. Из них выходят мелкие, комменсальные по способу питает

НИЙ, амебы В. histolyticaforma tninuia, являющиеся, согласно наиболее распространенному взгляду, основной формой существования дизентерийной амебы. Они непрерывно размножаются делением в содержимом кишки. Часть амеб по мере продвижения в дистальные отделы толстой кишки .при определенных условиях (изменение плотности содержимого, осмотического давления, pH, окислительно-восстановительного потенциала и др.) превращается в предцистные формы и далее в цисты. Цисты, попадая в организм нового хозяина, дают

начало новым просветным фор

мам, и цикл замыкается.

Цисты годами могут выде ляться человеком без каких-либ симптомов кишечного заболева ния. При даче слабительного или при поносах различного происхождения с жидким стулом в этих случаях выходят вегетативные просветные и предцистные формы, но не бывае крупных, тканевых амеб.

При наличии особых условий, недостаточно пока изученных , просветная форма увеличивается в размерах и внедряется в стенку кишки, превращаясь в тканевую, патогенную, Е. histolytica forma magna (рис. 7). С этой точки зрения, последняя

Рис. 7. Жизненный цикл Е. histolytica

(по В. Г. Гнездилову, 1947).

/ — просветные формы амеб; 2 — тканевые формы; 3—5 — цисты; 6—1 — мета- цистические формы. Значком х отмечена гибель вегетативных форм во внешней среде.

не является непременным звеном в жизненном цикле дизентерийной амебы, а представляет адаптивную модификацию, выработавшуюся У амеб в процессе эволюции (В> Г. Гнездилов, 1941).

В острых случаях амебиаза, при обширных поражениях кишки и быстрой эвакуации или при локализации язв в нижних отделах толстой кишки с жидким стулом выходят только вегетативные тканевые формы амеб, быстро погибающие во внешней среде. В случаях ограниченных поражений в проксимальных отделах толстой кишки, не препятствующих формированию каловых масс и нормальной дефекации, тканевые формы амеб успевают перейти в просветные, а далее в предцистные и цисты (В. Б. Сченснович, 1968). После затихания острого амебного процесса в период ремиссий или рекон- валесценции тканевые формы амеб совсем исчезают в тканях, а в про-?

щ

свете кишки идет размножение происходящих из них просветных форм.

/ Патогенез и патологическая анатомия аме- •2> и а з а. Е. histolytica forma magna, скопляясь после проникновения Ли размножения в тканях стенки кишки, выделяет протеолитические j-ферменты, растворяющие клетки. Эти ферменты обнаружены в куль- Jfrypax амеб (Craig, 1927; Rees и др., 1953; Neal, 1956; Harinasuta иМае- %igraith, 1958, и др.). Выделение токсинов амебами маловероятно (We- j|stphal, 1938). В культурах некоторых штаммов амеб обнаружен щфермент гиалуронидаза (Bradin, 1953; М. Ф. Мизгирева и С. Е. Глей- рберман, 1963, и др.). Она может способствовать проникновению амеб f в ткани (В. Б. Сченснович и М. В. Губергриц, 1965). Показано, что щ-іп vitro дизентерийные амебы, причем только в живом состоянии, {"вызывают дегенерацию лейкоцитов (Jarumilinta a. Kradolfer, 1964; £, Artigas, 1966).

III;.. Разжиженные клетки стенки толстой кишки потребляются аме- JfiHSaMU, в результате чего развиваются гнойно-некротические узелки мв слизистой. При прорыве узелков образуются язвы различных раз- III меров — от микроскопических до значительных, в несколько квадрат- I ных сантиметров, с подрытыми краями. Язва окружена поясом гипе- I" ремии. Дно ее покрыто гноем. По краям и на дне язвы в толще тканей к располагаются амебы, проникающие на различную глубину, вплоть ); до брюшины. Следствием глубоких разрушений может бьпь образо- L вание спаек с прилегающими тканями или перфорация кишки и пери- •'ѵТОННТ.

I, Частота поражения амебами различных отделов толстых кишок Г? неодинакова. Чаще всего поражаются слепая и восходящая кишки, {.червеобразный отросток и сигмовидная кишка.

« Поражение тканей кишечника амебами осложняется вторичной бактериальной инфекцией. По-видимому, большое значение имеет попадание бактерий в некротизированные части тканей, измененные вследствие патогенного действия амеб.

В некоторых случаях в стенке толстой кишки развиваются аме- бомы — опухолевидные очаги, гистологически представляющие собой грануляционную ткань с обилием фибробластов и эозинофилов. Они могут симулировать злокачественные новообразования.

При изъязвлении стенки кишки вскрываются проходящие в ней сосуды. Вследствие этого кровь изливается в полость кишки, а сами амебы попадают в кровяное русло, что обеспечивает развитие амебных метастазов. Наиболее частыми являются метастатические абсцессы печени, вызванные заносом в нее амеб через систему вбротной вены. Амебы действуют на клетки печени так же, как и кишечника (рис. 8). Вследствие некроза и растворения тканей в печени образуется различной величины полость абсцесса, заполненная тягучим щоем._ В гное содержатся остатки клеток, элементы крови, желчь, а также кристаллы гематоидина и холестерина. Амебы лежат обычно у стенок абсцесса. Реже абсцессы могут быть в легких, головном мозгу, селе- зенкел мышцах. Амеб находили иногда в кожных поражениях (обычно В-язвах перианальной области), в перикарде, аппендиксе, в моче,

семяпроводе, семенных пузырьках, матке, суставах и других органах.

Вирулентность различных штаммов дизентерийной амебы весьма разнообразна, что показано в экспериментах на животных многими отечественными и зарубежными авторами (Ш. М. Матевосян, 1951; М. 3. Лейтман, 1945; Л. И. Рогова, 1956; В. Б. Сченснович, 1955; М. М. Соловьев, 1959; Cameri, 1958; Kasprzak, 1967, и др.). Установлена возможность изменения вирулентности амеб, выделяемых от одних и тех же лиц в разное время (М. Ф. Мизгирева, 1966). В ряде случаев решающее значение для развития амебиазацмеет состояние организма хозяина — авитаминозы, инфекционные и неинфекционныё

Рис. 8. Аѵеёный абсцесс печени.

поражения кишечника, общие тяжелые заболевания, гиперхолестеринемия, снижение фагоцитарной активности лейкоцитов. Важную роль играют факторы внешней среды, в частности перегревание, в результате которого происходит перераспределение крови между различными системами организма и могут возникать ишемические состояния кишечника. Питание и пищевой режим также могут оказывать серьезное влияние на сопротивляемость организма амебной инвазии. По некоторым данным, пища, обильная углеводами, неблагоприятно влияет на течение амебиаза (Hegner, 1937), в то время как белковая диета, особенно кормление печенью или экстрактами печени, вызывала быстрое улучшение течения экспериментального амебиаза у собак (Faust и Kagy, 1934). Наконец, бактериальная флора кишечника имеет важное значение в реализации или усилении вирулентности дизентерийной амебы (Westphal, 1937; Жаден, 1969; М. А. Саркисян, 1970). В экспериментах на морских свинках-гнотобионтах было показано, что при введении им в стерильный кишечник безбактериальных культур вирулентных штаммов Е. histolytica амебные поражения не развиваются, амебы быстро погибают (Phillips с соавт., 1955). Безрезультатным оказалось и введение безбактериальных культур амеб в печень хомячков (Balsam и Shaffer, 1958)/ Введение амеб совместно с бактериями, даже непатогенными — кишечными палочками, стрептобацил- лами, вызывало развитие амебных поражений кишечника или печени экспериментальных животных.

Клиника. Подробное описание клинических форм и проявлений амебиаза входит в задачу клинической паразитологии (тропических болезней). Здесь приводятся только наиболее общие сведения по указанным вопросам.

Инкубационный период продолжается от 1—2 недель до 3 месяцев и дольше. Заболевание начинается остро или, чаще, постепенно с развитием поноса и учащенными — до 10—15 раз в сутки, позывами на низ. Стул первое время жидкий или кашицеобразный каловый. Постепенно, а иногда и с самого начала в нем появляется тягучая слизь и кровь, равномерно перемешивающаяся со слизью. Стул в этих случаях принимает вид «малинового желе». Иногда наблюдается каловый стул с отдельными участками кровянистой слизи или со скоплениями мелких комочков слизи без крови («лягушачья икра»).

По длительности течения различают острую амебную дизентерию и гораздо чаще встречающийся хронический амебиаз, протекающий без осложнений или с осложнениями в форме различных поражений кишечника (периколиты, перфорация, амебный аппендицит, амебомы, рубцовые сужения кишечника и др.) и внекишечного амебиаза (амебный гепатит и амебный абсцесс печени, абсцессы легких, головного мозга, амебиаз кожи и др.). Встречается также амебиаз в комбинации с другими кишечными заболеваниями (бактериальная дизентерия, балантидиаз, гельминтозы), выделяемый некоторыми клиницистами в самостоятельную форму.

В отличие от бактериальной дизентерии при кишечном амебиазе самочувствие больного в начальный период болезни может оставаться удовлетворительным при наличии тяжелых объективных симптомов (кровавый понос). В дальнейшем больного беспокоят различной интенсивности схваткообразные боли в животе. При хроническом течении заболевания они обычно незначительные или отсутствуют. При поражениях прямой и сигмовидной кишки часты тяжелые тенезмы.

Явления интоксикации в неосложненных случаях отсутствуют. Температура тела нормальная или иногда субфебрильная. При вторичном поражении стенки кишки бактериями могут развиваться явления тяжелой интоксикации. Температура тела в этих случаях резко повышается.

Язык обычно влажный, обложен по краям белым налетом. Живот вздут, болезнен при пальпации, особенно в области сигмовидной кишки и в правом подреберье. Селезенка не прощупывается.

Со стороны крови иногда отмечается эозинофилия (до 5—10%), более выраженная и частая при хроническом амебиазе. Постепенно развивается анемия.

Хронический амебиаз протекает длительно, с периодическими обострениями и улучшениями, иногда с неопределенными симптомами кишечного или нервного характера.

Многие клиницисты отмечают увеличение Доли атипичных, стертых и легких форм амебиаза. ;

За последние годы наиболее частое из внекишечных осложнений амебиаза — амебиаз печени — протекает в ранней фазе в форме амебного гепатита, а в дальнейшем формируется абсцесс печени. Частота осложнения амебной дизентерии печеночным абсцессом различна и составляет от 10 (Д. М. Хашимов, 1970) до 51% (Clark, 1925). Абсцессы печени могут прорываться в любые соседние органы или в брюшную полость. Следующее по частоте из внекишечных форм амебиазаЛ амебное поражение легких возникает преимущественно в результате прорыва абсцесса печени, но может развиваться и вследствие заноса амеб из кишечника гематогенным путем. Амебные поражения/голов- ного мозга и других органов встречаются редко.

Паразитологический диагноз устанавливают путем микроскопического исследования стула, в котором находят вегетативные формы амеб и цисты. Исследования производятся в нативных мазках без окраски или с окраской йодом (раствором Люголя). В некоторых случаях необходимо приготовление препаратов, окрашенных железным гематоксилином по Гейденгайну. При остром кишечном амебиазе или при обострении хронического амебиаза в испражнениях находят крупные тканевые формы амеб с заглоченными эритроцитами (характерно!) или без эритроцитов, нередко кристаллы Шарко—Лейдена среди многочисленных одиночно разбросанных эритроцитов; лейкоцитов мало (рис. 9). В период ремиссий при хроническом амебиазе и в период выздоровления обнаруживаются мелкие просветные формы амеб и цисты. В гное из патологических очагов при амебиазе внутренних органов обнаруживаются только тканевые вегетативные формы амеб.

Дополнительным диагностическим методом может служить культивирование амеб на искусственных питательных средах, а также постановка реакции связывания комплемента (РСК) с амебным антигеном (спиртовой экстракт амебных культур по Craig) и сывороткой крови подозрительного больного. Эта реакция может оказаться полезной для ориентировочной диагностики амебиаза внутренних органов при отсутствии амебной дизентерии. В последние годы с успехом проводились испытания диагностической ценности реакции флуоресцирующих антител при амебиазе (Goldman, 1966; М. М. Соловьев и Г. С. Пшеничный, 1971). Предложены также реакции преципитации с антигеном из амебных культур по обычной методике или преципитации в геле (Elsdon-Dew, 1966). Испытывались (без особого успеха) внутрикожные аллергические пробы. Малая эффективность их связана с трудностью получения чистых амебных антигенов. Предложена реакция обездвиживания амеб сывороткой крови (Biagi и Buentello, 1961). В некоторых случаях может быть использовано заражение лабораторных животных (котят, крысят, хомячков и др.).

В диагностике амебного абсцесса печени существенное значение имеет пункция с последующей протозооскопией пунктата, рентгенография, исследование РОЭ (резко ускорена), количества лейкоцитов и лейкоцитарной формулы. Обычна наличие крупных амебных абсцес-

сов, даже без сопутствующей бактериальной инфекции, характеризуется лейкоцитозом (15—30 тыс. лейкоцитов в 1 мм3 крови) и сдвигом лейкоцитарной формулы влево.

Лечение. Специфическими химиотерапевтическими препаратами являются:

1. Солянокислый эметин (Emetinum hydrochloricum), алкалоид ипекакуаны — основное и наиболее эффективное средство лечения

Рис. 9. Микроскопическая картина стула при амебной дизентерии (по В. Г. Гнездилову, 1959).

/ — тканевые формы амеб с фагоцитированными эритроцитами;

2 — большое количество одиночных эритроцитов; 3 — редкие лейкоциты; 4 — кристалл Шарко—Лейдена.

амебиаза. Применяется подкожнв или внутримышечно в виде 2% водного раствора по 1,5—2 мл два раза в день или 3—4 мл однократно (суточная доза препарата — 0,06—0,08 г). Продолжительность одного цикла лечения — 7—8 дней. Большая длительность цикла не допускается, так как эметин обладает кумулятивными свойствами. Повторные циклы при необходимости назначаются через 10—15 дней. Обычно курс лечения составляет 1—2 цикла, максимально — 3—4 цикла инъекций эметина. Ввиду возможного токсического действия эметин применяется только в стационарных условиях под контролем электрокардиографии.

Эметин действует губительно на тканевые формы амеб. Обычно уже к 5—6-му дню от начала лечения выделение их с фекалиями прекращается. Но на смену им могут появиться просветные формы амеб и цисты, по отношению к которым эметин неэффективен. Поэтому он комбинируется с ятреном, аминарсоном или другими препаратами, действующими на эти формы амеб.

2. Ятрен (Yatren). Назначается в порошках внутрь по 0,5—1 г три раза в день, двумя-тремя циклами, продолжительностью 8—10 дней каждый, с перерывами между ними в 5—7 дней. При язвенных поражениях прямой и сигмовидной кишок одновременно с пероральным применением вводится и в клизмах (1—2 г препарата на стакан теплой воды).

3. Аминарсон (Aminarson; синонимы: Carbarson, Amibiarson). Назначается, как и предыдущий препарат, в порошках внутрь по 0,25 г 2—3 раза в день в течение 10 дней. При необходимости после 10-днев- ного перерыва назначается повторный цикл. Не рекомендуется детям до 6 лет. Противопоказан при заболеваниях печени, почек, язве желудка и двенадцатиперстной кишки, дерматитах, декомпенсации сердечно-сосудистой системы и некоторых других заболеваниях.

4. Дийодохин (Diiodochinum) дают внутрь по 0,5—0,6 г 3—4 раза в день в течение 10 дней.

5. Йодхлороксихинолин, или энтеросептол (Etiteroseptol) дается в таблетках по 0,25 г внутрь 4 раза в день в течение 10 дней.

6. Хлорохин-дифосфат (Chlorochinum diphosphoricum или Aralen, Delagyl, Resochin) по 0,25 г 2 раза в день в течение 2—3 недель с одновременным подкожным или внутримышечным введением эметина в уменьшенных дозах — по 1 мл 1% раствора в сутки. *

Хорошие результаты получаются при лечении амебиаза антибиотиками. Наиболее эффективны препараты тетрациклиновой группы:

1. Биомицин или хлортетрациклина гидрохлорид (Віотуcinum s. Chlortetracyclinum hydrochloricum) назначают в таблетках внутрь по 0,3—0,5 г (300—500 тыс. ЕД) 3—4 раза в день, двумя пятидневными циклами с перерывом между ними в 6 дней.

2. Окситетрациклин (Terramycinum или Oxytetracyclinum) по 0,25— 0,5 г 3—4 раза в день в течение 7—10 дней.

3. Тетрациклин (Tetracyсііпит) применяется так же, как и предыдущий антибиотик.

При амебиазе печени, в особенности при абсцессах, осложненных вторичной бактериальной инфекцией, применяются различные способы хирургического лечения, которые могут сочетаться со специфической антиамебной терапией эметином и хлорохином. Точно так же эметино- терапия может сочетаться в случае необходимости с хирургическим лечением и при других формах внекишечного амебиаза.

Наряду со специфическим медикаментозным или оперативным лечением при всех формах амебиаза важное значение имеет диетотерапия (ограничение углеводов, белков), витаминотерапия, симпто магическое лечение с применением вяжущих, антиспастических, боле утоляющих средств.

Эпидемиология. Распространение дизентерийных амеб и амебиаза. Частота обнаружения четырехъядерных цист при микроскопическом (протозооскопическом) обследовании населения оказы-

вается весьма высокой. Среди различных групп населения в разных районах она составляет от 3—5 до 25—30%. Распространены амебы повсеместно в СССР и за его пределами.

Обращает на себя внимание резкое расхождение между зараженностью амебами, определяемой по выявлению просветных форм и цист, и заболеваемостью амебиазом. Заболеваемость повсюду ниже зараженности. По различным данным, соотношение их может составлять от 1 : 7 в эндемичных районах до 1 : 21—1 : 23 в предгорных районах и в зоне умеренного климата (В. Г. Гнездилов, 1947).

Заболеваемость амебиазом более высокая в тропической и субтропической климатических зонах. В Советском Союзе заболевание чаще регистрируется в закавказских республиках, в Средней Азии и на юге Приморского края. Здесь амебиаз в отдельные годы составлял от 1—1,5 до 10—15% к числу больных, острыми кишечными заболеваниями. В средней ролосе амебиаз местного происхождения также имеет место. В работах последних десятилетий приводятся описания многих, случае"4 его в Ленинграде (В. Г. Гнездилов, 1948), Новосибирске (Л. Н. Турба, 1952), Московской и Ярославской областях (П. И. Сахаров, 1961; М. В. Федорова, 1962), в Саратове (Ф, К. Финогенов, 1963),. Хабаровском крае (А И. Зеленский и С. Е. Шапиро, 1958), Волгограде (Л. А. Абрамович и А. М. Зайденов, 1964). Вместе с тем, отмечается повсеместное систематическое снижение заболеваемости в последнее время; оно связано в первую очередь с улучшением жизненного уровня, питания, бытовых условий, санитарно-гигиенического состояния и повышением вследствие этого неспецифической резистентности населения.

Эндемичность амебиаза в странах жаркого климатического пояса зависит от многих факторов, способствующих проявлению патогенных свойств дизентерийной амебы. К ним относятся уже перечислявшиеся выше особенности питания и изменения сопутствующей амебам микрофлоры кишечника, перегревания и связанные с ними перераспределения крови между органами, нарушения секреции пищеварительных желез, усиленное потребление воды и изменения химизма кишечного содержимого. Большое значение имеют воспалительные и эрозионные процессы в кишечнике, более частое употребление раздражающих веществ, авитаминозы, глистные инвазии, кишечные бактериальные инфекции. Важную роль играют социальные факторы. Так, по данным Elsdon-Dew (1949, 1964), в Дурбане (Южная Африка) лишь через один из госпиталей ежегодно проходит от 2500 до 3000 больных амебиазом. Однако заболеваемость высокая лишь среди негров. Среди индийцев она намного ниже, а среди европейцев — такая же низкая, как и в Европе. Распределение заболеваемости соответствует различному материальному уровню жизни негров, индийцев и европейцев.

Среди военнослужащих в мирное время амебная дизентерия встречается реже, чем среди гражданского населения, что зависит от более строгого соблюдения гигиенического и противоэпидемического режима к войсках. Еіередвижения воинских частей и в их составе цистовыдели- телей способствуют распространению амебиаза в военное время. Еіре- бывание военнослужащих в эндемичных очагах заболевания в южных

районах облегчает заражение. Резкие перемены климатических условий влияют на сопротивляемость организма, поэтому заболеваемость амебиазом может особенно возрастать среди личного состава войск, укомплектованных уроженцами умеренной климатической зоны при действиях их в южных районах. Этому благоприятствует контакт с коренным населением и средой, неблагоприятной в санитарно- гигиеническом отношении. Массовые травмы, нарушения пищевого режима"4 физические и нервные перегрузки, скученность и другие отрицательные условия военной обстановки также ведут к повышению заболеваемости амебиазом. Как правило, она носит характер эндемичных случаев, более частых в очагах. Эпидемические вспышки заболевания, связанные с заражением из одного общего источника, очень редки.

Источник заражения и устойчивость возбудителя. Основным источником распространения дизентерийных амеб является человек: Особое значение имеют цистоносители — больные или здоровые, выделяющие большие количества цист: от 45 млн. до 600 млн. в сутки (Kofoid с соавт., 1919; Craig, 1944; В. Б. Сченснович и Е. Н. Смирнова, 1946). Известно также паразитирование Е. histolytica у крыс и обезьян. Однако эти животные могут иметь лишь ограниченное значение в эпидемиологии амебиаза.

Устойчивость цист во внешней среде значительна. Во влажном кале при комнатной температуре они сохраняются от 9 до 17 суток, при 0° — до месяца. По наблюдениям А. А. Филипченко (1935), в Ленинграде в зимнее время при температуре до— 21, 3°*шсты оставались жизнеспособными в кале до 100 дней. В разведенных водой faeces цисты при температурах, близких к комнатным, сохраняются до 6 недель. Хорошо отмытые цисты переживали в дистиллированной воде при 12—22° до 7 месяцев. Температуру 68° в воде цисты выдерживают 5 мин. Высушивание на воздухе губит их в очень короткие сроки.

Большинство дезинфицирующих веществ оказывает сильное действие на цисты. Крезол в разведении 1 : 250 убивает их в течение 5—15 мин, сулема 1 : 1000 — от 30 мин до 4 ч, лизол 1% — 30 мин. Формалин слабо действует на цисты дизентерийных амеб: в 5% растворе его цисты могут сохраняться от 30 мин до 5 суток. Одной из особенностей цист является также их высокая устойчивость к действию хлора и растворов марганцовокислого калия. Зато они весьма чувствительны к действию даже слабых растворов эметина.

Вегетативные формы амеб мало устойчивы во внешней среде, погибают почти моментально в нормальном желудочном соке. Поэтому заражение ими может иметь место исключительно редко.

Пути передачи амебиаза совпадают с таковыми других кишечных инфекций. Заражение происходит через рот с загрязненными цистами пищевыми продуктами — корнеплодами, овощами, фруктами, молоком, хлебом, холодными блюдами, а также с водой и посредством грязных рук. Факторами передачи могут являться также предметы обихода, игрушки, дверные ручки, столовая и кухонная посуда и инвентарь, белье. В пищевые продукты, воду, на предметы обстановки, одежду цисты могут попадать не только с фекалиями, но и с загрязненной почвой. Значительную роль в распространении амеб могут играть насекомые — мухи и тараканы. В пищеварительном тракте их цисты могут сохраняться живыми до нескольких суток.

Профилактические и противоэпидемические мероприятия. Общие меры профилактики амебиаза совпадают с мерами предупреждения других кишечных инфекций и сводятся к предотвращению фекального загрязнения внешней среды — устройство канализации, непроницаемых выгребов, компостирование нечистот, благоустройство населенных пунктов. Важное значение имеет систематический санитарный надзор за питанием и водоснабжением и медицинский контроль за состоянием здоровья работников пищевых объектов. Существенными звеньями- профилактики является строгое соблюдение требований личной гигиены и уничтожение механических переносчиков — мух и тараканов.

Для обезвреживания источника инфекции основное значение имеет своевременное выявление кишечных заболеваний протозойной природы. Для этого должны проводиться обследования всех без исключения кишечных больных на зараженность простейшими кишечника.

Больные амебиазом подлежат госпитализации. Выписку их целесообразно производить лишь после стойкого исчезновения амеб (вегетативных форм и цист), устанавливаемого по 6-кратным отрицательным результатам протозооскопических исследований, проводимых с 1—2- дневными перерывами. В период выздоровления и выделения цист больной эпидемиологически более опасен, чем в острый период заболевания, когда им выделяются только мало устойчивые вегетативные формы амеб. За переболевшими устанавливается наблюдение сроком от 6 до 12 месяцев. При появлении у них в течение этого срока любого расстройства кишечника они должны подвергаться протозоологическому обследованию, а в случае обнаружения при этом амеб или их цист — лечению. Так как переболевшие выделяют цисты амеб, принадлежащие к наиболее вирулентным штаммам, то они являются наиболее опасными в эпидемиологическом отношении. Поэтому на время наблюдения их не следует допускать к приготовлению и раздаче пищи.

Ввиду широкого распространения носительства дизентерийных амеб полное выявление и тем более лечение всех здоровых носителей, выделяющих цисты, неосуществимо. Выявляются и обезвреживаются только отдельные категории их, эпидемиологически наиболее опасные. Рекомендуется периодическое обследование на амебоносительство лиц, работающих на объектах питания и водоснабжения. Подобные обследования целесообразно сочетать с плановыми проверками на бациллоносительство кишечной группы. Выявленных амебоносителей подвергают санированию противоамебными препаратами по схемам, указанным в разделе «Лечение». М. 3. Лейтман (1968) считает, что в очагах амебиаза санирование пищевиков-цистовыделителей рационально проводить два раза в год. Отстранение их от работы, даже на время санирования, не обязательно, но за ними должно проводиться наблюдение.; При первых признаках кишечного заболевания они подвергаются, обследованию и лечению. Вопрос о дальнейшем их пребывании на прежней работе в этом случае решается в зависимости от результатов обследования. При обнаружении дизентерийных амеб допуск к работе разрешается только после излечения и стойкого прекращения выделения цист.

Целесообразно санирование носителей, выявленных среди лиц, контактировавших с больным амебиазом, носителей из числа тяжелых больных и раненых, а также всех больных кишечными заболеваниями в целях предупреждения перехода носительства в заболевание амебиазом.

Важным разделом противоэпидемических мероприятий является воздействие на факторы передачи и уничтожение возбудителя во внешней среде. Обеззараживание выделений больных обычно производится путем смешивания с двух-трехкратным объемом раствора лизола в разведении 1 : 200. Для обеззараживания испражнений в неканализированных населенных пунктах применяется компостирование и другие способы. Белье больных замачивается на 3 ч в 3% растворе лизола из расчета А л на I кг белья. Предметы обстановки, кухонные столы и посуда, стены и двери кухонных помещений обмывают водой с мылом. Уборные, подкладные судна, тазы для умывания обрабатываются лизолом (1 : 200).

Питьевая вода обеззараживается путем фильтрации или кипячения. Пищевые продукты, употребляемые без термической обработки (зелень, овощи, фрукты, корнеплоды), должны разделываться на отдельных столах, отдельными ножами, после тщательного мытья водой.

Запрещается удобрение огородов необеззараженными фекалиями.

Entamoeba hartmannt Prowazek, 1912

Амеба Гартманна (рис. 10) обитает в содержимом толстой кишки, не фагоцитирует эритроциты и не внедряется в ткани. Питается бактериями. Существует в виде вегетативных форм и цист.

Вегетативная форма. Весьма сходна с просветной формой дизентерийной амебы. В покоящемся состоянии разграничения тела на экто- и эндоплазму не отмечается. Движение активное, происходит путем образования прозрачных гиалиноподобных эктоплазматических псевдоподий. Ядро по строению сходно с ядром Е. histolytica и также не видно без окраски. Отличаются эти амебы мелкими

размерами тела — от 5 до 12 мкм (средний — 8 мкм) и ядра — от 1,5 до 3,5 мкм (средний — 2,5 мкм). Встречаются двухъядерные особи. Перед инцистированием в цитоплазме возле ядра нередко можно обнаружить палочковидное хроматоидное тело.

Цисты. Правильной округлой формы, с нечетко выраженной оболочкой, размерами 5—10 мкм (средний — 7,5 мкм). Число ядер и их строение такие же, как в цистах дизентерийной амебы. Хромато- идные включения более обильны и часты, чем в цистах Е. histolytica. В незрелых одно- и двухъядерных цистах обнаруживаются гликоге- новые вакуоли. Железным гематоксилином цисты эти окрашиваются более интенсивно, чем цисты дизентерийной амебы.

Отождествление многими протозоологами в прошлом этой амебы с Е. histolytica в качестве мелкой расы последней можно считать окончательно опровергнутым. Большинством современных исследователей она признается самостоятельным видом. Отличиями ее являются: безвредность для человека, размеры цист менее 10 мкм в диаметре, плохой рост на питательных средах, применяемых для культивирования дизентерийных амеб.

В литературе описаны эксквизитные случаи обнаружения этих амеб в поверхностных язвах слизистой оболочки толстой кишки больных язвенными колитами. Однако они недостаточны для доказательства патогенности амебы Гартманна.

Entamoeba соїіґCasagrandi et Barbagallo, 1895)

Schaudinn, 1903

Кишечная амеба (рис. 11) является широко и повсеместно распространенным комменсалом, населяющим толстую кишку. Живет в просвете ее в виде вегетативных форм, которые в уплотненном содержимом дистальных отделов кишки образуют цисты.

Вегетативная форма. В округленном состоянии имеет размеры тела от 20 до 40 мкм. Встречаются и более крупные амебы. Цитоплазма без ясного разграничения на экто- и эндоплазму, сильно вакуолизирована. Многие вакуоли удлиненной щелевидной формы. Нередко одна из них, самая крупная, имеет вытянутую веретеновидную форму. Эктоплазма обнаруживается лишь при образовании псевдоподий. Последние образуются медленно, в виде широких наплывов, которые Могут появляться одновременно с разных, нередко противоположных сторон тела. Передвигается амеба вяло, «топчется на месте».

Ядро Е. соіі диаметром 4—8 мкм, иногда больше, довольно отчетливо заметно у живых неокрашенных амеб. Оно несколько богаче хроматином, чем у дизентерийных амеб. Под оболочкой располагается ядерньгй хроматин в виде глыбок различной формы и величины. Кариосома круглая, относительно крупнее, чем у Е. histolytica, лежит эксцентрично. Между кариосомой и периферическим хроматином разбросаны отдельные хроматиновые зернышки. .

Обычно Е. соіі питается бактериями, грибками, иногда простейшими других видов и не является гематофагом. Однако у больных с язвенными поражениями толстой кишки, развивающимися в результате различных причин (дизентерия, колиты, злокачественные новообразования и др.), обнаруживаются амебы с единичными 'эритроцитами и лейкоцитами в цитоплазме. Они отличаются более крупными размерами тела, ядро их проявляет некоторые черты сходства в строении с ядром дизентерийной амебы: кариосома в нем более рыхлая, чем у обычных Е. соіі, периферический хроматин распре-

Рис. 11. Entamoeba соіі— кишечная амеба.

О — вегетативная обычная форма; б — крупная, адаптивная форма (Е. colt forma magna) с фагоцитированным эритроцитом и лейкоцитом; цисты: в — двухъядерная, с крупной гликогенной вакуолью; г — восьмиядерная.

деляется сравнительно равномерно. В. Г. Гнездилов (1941) считал эти формы адаптивными и, по аналогии с дизентерийной амебой, предложил выделить их в качестве Entamoeba соіі forma magna. Способность E. соіі фагоцитировать эритроциты подтверждена и в экспериментальных, культуральных условиях (Lynch, 1924; Е. А. Павлова, 1938).

Перед инцистированием кишечные амебы превращаются в предцистные формы, отличающиеся более мелкими размерами, малой активностью и отсутствием или незначительным количеством пищевых включений в цитоплазме.

Цисты Е. соіі являются наиболее крупными из цист кишечных амеб человека. Они округлой, реже овальной формы, размерами от 10 до 30 мкм (средний — 18 мкм). Оболочка четко выражена, цитоплазма мелкозернистая и настолько прозрачна, что ядра могут быть сосчитаны в живой неокрашенной цисте. Число ядер различно в зависимости от стадии созревания цисты, а размеры обратно пропорциональны числу. В только что образовавшейся цисте имеется одно крупное ядро, в цитоплазме — большая гликогеновая вакуоль. Вскоре ядро делится пополам, причем количество гликогена достигает максимума (см. рис. 11,. в). Затем следует новое деление ядра с образованием 4-ядерных цист. Наконец, в результате заключительного деления получаются 8-ядерные цисты, которые являются зрелыми. В редких случаях обнаруживаются цисты с 12, 16, очень редко с 20 и даже 32 ядрами. Строение ядер в цистах такое же, как и у вегетативных форм амеб. В цитоплазме цист могут обнаруживаться хроматоидные тельца в виде длинных тонких палочек с оскольчатыми концами, реже неправильной формы глыбок. В зрелых цистах эти тельца, как правило, отсутствуют.

Инцистирование амеб происходит чаще на стадии двух ядер, которые располагаются в цисте по периферии большой центральной гликогеновой вакуоли. На периферии же размещаются и хроматоидные тельца. Цисты могут быть поражены паразитическими грибками Sphaerita, которые наблюдаются иногда и у вегетативных форм.

Патог е н н о с т ь . Кишечная амеба считается непатогенной. В единичных случаях она обнаруживалась в толще слизистой оболочки кишки и даже в тканях других внутренних органов. Такое внедрение является, скорее всего, вторичным, так как кишечник в этих случаях был предварительно поражен патологическим процессом другой этиологии (брюшной тиф, гельминтозы и др.). В литературе известны описания хронических язвенных колитов, холецистопатий, в патогенезе которых подозревается причастность Е. соіі. Эти данные требуют дальнейшей проверки.

В отличие от дизентерийной амебы Е. соіі нечувствительны к эметину.

Entamoeba ginglvalis (Oros, 1849)

Brumpt, 19 Іи

Синоним: Amiba buccalis Steinberg, 1862.

Ротовая, или десневая, амеба является первой по времени открытия среди паразитических амеб человека. Описана в Москве Г. Гросом (1849) и независимо от него в Киеве — С. И. Штейнбергом (1862). Распространена повсеместно. Встречается у 70—80% взрослых здоровых людей и до 100% — у больных альвеолярной пиореей и воспалительными заболеваниями органов полости рта. Живет в мягком зубном налете, скопляющемся в области шеек зубов, в физиологических и патологических десневых карманах. У детей встречается редко, а у младенцев до появления зубов и у беззубых стариков сов- всем не обнаруживается.

Известны только вегетативные формы десневой амебы (рис. 12).

Морфология и биология. По виду Е. gingivalis похожа на дизентерийную амебу. Размеры тела — 6—30 мкм (средние — 12—13 мкм), редко больше. Разделение тела на экто- и эндоплазму отчетливое. Поступательное движение амеб сравнительно медленное, осуществляется при помощи широких эктоплазматических псевдоподий, несколько отличающихся от ложноножек дизентерийной амебы.

Ядро размерами 1,7—6,7 мкм, слабо видно в живой амебе. Кариосома слегка эксцентрична, сходна по строению с таковой Е. histolytica. Периферический хроматин расположен под ядерной оболочкой в виде отдельных глыбок, неодинаковых по форме и величине, а иногда образует серповидные скопления.

Рис. 12. Entamoeba gingivalis (а—в) и Dientamoeba fragilis(z—є).

Е. Gingivalis питается бактериями и лейкоцитами, мигрирующими через слизистую в полость рта (так называемые слюнные тельца). Ядра поглощенных амебами лейкоцитов после переваривания сбиваются в компактные образования, сидерофильные при окраске железным гематоксилином, что придает им сходство в окрашенных препаратах с эритроцитами. В подходящих условиях амебы могут фагоцитировать и эритроциты.

Патог е н н о с т ь . Большинством исследователей Е. gingivalis считаются непатогенными. Однако, размножаясь в больших количествах в глубине патологических десневых карманов при амфо- донтозе (альвеолярная пиорея) и интенсивно поглощая лейкоциты, амебы выбрасывают большое количество непереваренного ядерного вещества их в виде фосфатидов, чем способствуют усиленному отложению зубного камня и отягощению болезни. В гнойном содержимом при одонтогенных остеомиелитах челюстей и гайморитах обнаруживаются Ё. gingivalis с фагоцитированными эритроцитами. Весьма

часто они паразитируют в лакунах нёбных миндалин при хронических тонзиллитах. Известны случаи обнаружения их в гное из абсцессов легких. Не исключено, что амебы могут оказывать отягощающее действие на течение патологических процессов у подобных больных.

Entamoeba moshkovskii Tchalata, 1941

Впервые обнаружена в канализационных водах Москвы и описана JI. Е. Чалой (1941). В дальнейшем найдена в сточных водах и стоячих пресных водоемах в других городах и районах Советского Союза и различных зарубежных стран. Эго свободно живущая амеба, не патогенная для человека, не приживавшаяся у него в кишечнике в опытах экспериментального самозараження.

Е. moshkovskii (рис. 13) интересна тем, что по многим признакам строения сходна с дизентерийной амебой, являясь как бы ее биологическим Ф двойником. Вегетативная форма ее по %£$Ц~Л1£$ь-,|л5Г*ПГ характеру передвижения, по разме- ~

рам и строению в препаратах, окрашенных железным гематоксилином по Гейденгайну почти неотличима от 1 Е. histolytica forma minuta. Она образует 1—2—4-ядерные цисты с хроматоидными включениями, сходные по размерам с цистами дизентерийных амеб.

Е. moshkovskii хорошо культивируется при комнатной температуре, с пересевами каждые 7—10 дней, на самых простых питательных средах, например, следующего состава: нативной сыворотки лошади, быка или человека 5%, физиологического раствора — 95%. При 37° С амебы растут хуже, мелких размеров, пересевы необходимо делать через каждые 2—3 суток. Эти амебы в культурах способны фагоцитировать эритроциты, охотно поглощают зерна рисового крахмала. При культивировании на гипотонических средах в цитоплазме амеб обнаруживаются сократительные вакуоли.

111'

ЛЯ(йХЛЛЛЛ '

AAAApJQAp?A,,,t '

чййл-СЗл)%(Д-/

Л Л Щ

. л

'ф'

13. Entamoeba moshkovskii.

Endottmax папа (Wenyon et О 'Connor, 1917)

Brag, 1918

Карликовая амеба, самая мелкая из паразитических амеб человека, обитающих в толстой кишке (рис. 14).

Вегетативная форма. Размеры тела от 5 до 14 мкм (средний — 7 мкм). Эктоплазма и эндоплазма в покое неотличимы. По характеру движения и образования псевдоподий может напоминать дизентерийную амебу. Вне тела человека быстро теряет подвижность. Цитоплазма сильно вакуолизирована, с большим количеством мелких фагоцитированных пищевых частиц — бактерий, спор бактерий. В культурах более крупные частицы, например, зерна крахмала, Е. папа фагоцитирует редко, а эритроциты никогда не заглатывает (Dobell, 1943).

Ядро, видимое только в окрашенных препаратах, имеет форму тонкостенного пузырька с крупной компактной кариосомой. Последняя окружена тонким неокрашивающимся слоем ядерного веще-

вегетативная форма; б — двухъядерная,

ядерная циста. в четыРехь-

ства, имеющим вид ободка, который отделяет кариосому от тонкой, едва заметной, ядерной оболочки. Размеры ядра 1—3 мкм (средний — 2мкм).

Цисты овальной или округлой формы, размерами 5—12 мкм (средний — 7 мкм); ядер в них 1—2—4, редко 6—8. В цитоплазме цист относительно часто обнаруживается гликогеновая вакуоль, иногда — сильно преломляющие свет зерна волютина.

Патогенного значения карликовая амеба не имеет.

Jodamoeba biitschlil Dobell, 1918

Является повсеместно распространенным паразитом, обитающим в толстой кишке. Обнаруживается в среднем у 10—15% обследуемых людей; по многим данным, на севере встречается чаще, чем в южных

Рис. 15. Jodamoeba butschlii.

— вегетативная форма; 6 — циста.

районах (В. Г. Гнездилов, 1944; А. Ф. Тумка, 1968). Кроме человека и человекообразных обезьян, йодаме- бы часто обнаруживаются у домашних свиней.

Вегетативные формы (рис. 15, а). Размеры тела значительно варьируют: от 6 до 23 мкм, а иногда и более; диаметр округленных особей составляет 9—17 мкм. У покоящейся амебы экто-эндоплазма неотличимы. В движении тело амебы вытягивается. В эндоплазме содержится много пищевых частиц — бактерий, грибков и других.

Ядро имеет вид пузырька диаметром 2—6 мкм (средний — 3,5 мкм) с крупной центральной кариосомой, отделенной от тонкой ядерной оболочки неширокой светлой зоной.

Предцистные формы без пищевых включений, со стекловидной цитоплазмой и относительно большим ядром.

Цисты (рис. 15, б) обычно неправильной формы, реже овальные или круглые, со сравнительно толстой двухконтурной оболочкой. Размеры их — 5—20 мкм (средний — Id мкм). Ядро одно, часто располагается на периферии цисты, иногда пристеночно. В цитоплазме всех без исключения цист имеется крупная гликогеновая вакуоль, иногда две, редко три. Вакуоли эти резко окрашиваются в бурый цвет йодом («йодные цисты»),

П ат о г е н н о с т ь. /. butschlii относится 4 к непатогенным формам. Однако некоторыми авторами описаны хронические колиты, при которых обнаруживалось большое количество йодамеб. «Уничтожение» их в этих случаях давало благоприятный клинический эффект. В стуле больных кишечными заболеваниями, содержащем форменные, элементы крови1, обнаруживаются особи /. butschlii с фагоцитированными эритроцитами (Ц. В. Волжинский, 1948). Известен случай обнаружения йодамеб в головном мозгу и тканях различных внутренних органов больного, погибшего при явлениях дизентерии (Derrick, 1948). Эти факты заслуживают внимания и требуют дальнейшего изучения патогенного значения йодамеб.

Dientamoeba fragilis Jepps et Dobell, 1918

Сравнительно небольшая амеба, обитающая в просвете толстой кишки, где питается бактериями. Может фагоцитировать крупные палочки, грибки и даже эритроциты. Известны только вегетативные формы этой амебы.

Морфология. Размеры тела составляют 5—18 мкм, средний — около 10 мкм: Экто- и эндоплазма хорошо различимы. Движение осуществляется посредством широких листовидных или зубчатых по краям, конусовидных псевдоподий. Обычно большинство особей (60—90%) двухъядерные. Оба ядра одинаковой величины, размерами 0,8—2,3 мкм, с центральной кариосомой, состоящей из 4—8 отдельных круглых или овальных хроматиновых зернышек. Встречаются амебы и с тремя ядрами. Ядра видны только после окрашивания (см. рис. 12, г—е).

Патог е н н о с т ь . Патогенность этих амеб недостаточно изучена. Они обнаруживаются только в жидком стуле, обычно при различных кишечных расстройствах. Swerdlow и Burrows (1955) находили их в просвете фиброзно измененных червеобразных отростков при аппендиците. 3