Лечебные меры при врожденной близорукости

Оптическая коррекция при врожденной миопии является наиболее важным лечебным и профилактическим пособием. Она призвана не только компенсировать ошибку рефракции, но и создать условия для развития зрительного анализатора, профилактики и лечения амблиопии.

0,3 % раствор атропина, а лучшей методикой — скиаскопию. При возможности целесообразно сочетать ее с авторефрактометрией для уточнения выраженности и осей астигматизма. Последний рекомендуется тшательно корригировать начиная с 1,0— 1,5дптр. При высоких степенях астигматизма возможна легкая гипокоррекция сферического компонента в пределах 2,0 дптр. Учитывая свойственное детям с врожденной близорукостью значительное ослабление аккомодации, помимо полной коррекции вдаль, в школьном возрасте рекомендуется назначение второй пары очков для близи — на 2,0—3,0 дптр слабее [Аветисов Э.С., Мац К.А., 1989].

Очки и:;л , і первым и основным корригирующим средством при врожденной миопии. Дети раннего возраста хорошо переносят разницу в силе корригирующих стекол до 6,0 дптр и цилиндры до 5,0 дптр [Ковалевский Е.И., 1995], что делает очковую коррекцию методом выбора даже при анизометропической миопии и высоком астигматизме. В более старшем возрасте (в 3—5 лет) лучшим методом коррекции являются контактные линзы, а при односторонней врожденной высокой миопии контактную коррекцию следует признать методом выбора.

Наряду с ранней и адекватной оптической коррекцией детям с врожденной близорукостью показано проведение курсов плеоптического лечения. Применяют практически все существующие методы лечения амблиопии в разных комбинациях: локальный засвет сетчатки, лазерпле оптику, лазерстимуляцию, лечение на аппарате «Амблиокор», цветоимпульсную терапию. Положительные результаты у детей с врожденной миопией дает также чрескожная электростимуляция зрительного нерва. Эффективность этого метода объясняют поляризующим действием электрического тока на зрительный нерв и сетчатку, направленной активацией зрительной коры, а также иммуномодулирующим действием [Мосин И.М., 2001; По- номарчук B.C. и др., 2001].

Е.И. Сидоренко и ^0;ц:| (2001) сообщили об удовлетворительных результатах лечения сочетанием чрескожной электростимуляции и назальных инсталляций ноотроиного препарата семакса при амблиопии.

В отличие от приобретенной НП'М- денная близорукость нередко бывает стабильной, особенно у детей дошкольного возраста. В ряде случаев отмечается некоторое ослабление рефракции в результате действия эмметропи- зирующих факторов, главным образом уплощения хрусталика. Отмечено также, что стабильной чаще всего бывает врожденная миопия очень высокой степени [Аветисов Э.С., Мац К.А., 1989; Юсупов А.А., Бабаев С.А., 2001; Curtin B.J., 1985]. Однако в 48-75 % случаев врожденная близорукость приобретает прогрессирующий характер, примерно в половине из них — быстро прогрессирующий. Прогрессирование обычно начинается в школьные годы и может продолжаться в течение всей жизни с периодами временной стабилизации. Многие авторы подчеркивают, что увеличение ПЗО у значительной части детей с врожденной и приобретенной дегенеративной миопией продолжается даже на фоне стабильных показателей рефракции, компенсируясь уплощением хрусталика и отчасти роговицы.

При прогрессирующей врожденной миопии дистрофические осложнения развиваются раньше, чем при приобретенной.

Сравнительная оценка состояния центральных и периферических отделов глазногодна 1211 глаз 608 больных в возрасте от 7 до 49 лет с разными формами прогрессирующей близорукости (табл.

Таблица 7 ' Частота центральных и периферических хориоретинальных дистрофий (в%) при прогрессирующей близорукости [Тарутта Е.П., 1993]

ны ЦХРД, составил при врожденной близорукости і : лет, при рано приобретенной — 17 лет, при школьной — 23 года [Тарутта Е.П., 1993]. Однако в целом можно считать, что миопия, возникшая в школьном возрасте, осложняется ЦХРД, за редким исключением, после 30 лет.

Помимо более раннего появления, ЦХРД при врожденной миопии отличаются и более тяжелым течением. Так, геморрагическая форма ЦХРД развивается уже в детском возрасте. Как правило, это монетовидные кровоизлияния, связанные с формированием ЛТ. При врожденной высокой прогрессирующей близорукости у подростков и даже у детей можно встретить и субретинальные НВМ, В целом на долю наиболее неблагоприятной геморрагической формы при врожденной близорукости приходится более 30 % всех ЦХРД, при рано приобретенной — 16,7 %, при возникшей в школьном возрасте — 6,7 % [Тарут- та Е.П., 1993]. Врожденная прогрессирующая близорукость со временем становится осложненной в абсолютном большинстве случаев. Так, частота различных форм ЦХРД у взрослых пациентов с продолжающимся !>сѵ- с.Ф'близорукости при врожденной форме составила 86,4 %, тогда как при рано приобретенной и возникшей в школьном возрасте — соответственно 30,8 и 15,3 %.

І і И \ 1 1 при всех формах близорукости встречаются уже в детском возрасте. У детей с врожденной миопией они встречаются достоверно чаще (более 40 %), чем при рано приобретенной (25,7 %) и возникшей в школьном возрасте (23,8 %). С возрастом и прогрессированием миопии увеличивается число глаз с ПВХРД при сохранении безусловного лидерства врожденной близорукости: в группе взрослых пациентов частота ПВХРД при этой форме достигает 86 ѵ ■ При этом а отличие от приобретенной миопии, для которой характерно более частое поражение периферии сетчатки, при врожденной близорукости у взрослых изменения, как правило, обнаруживаются и в центре, и на периферии глазного дна.

По нашим данным, наиболее ранний возраст возникновения ПВХРД при врожденной и рано приобретенной миопии составил 7 лет, при возникшей в школьном возрасте — 9 лет. Наиболее ранними формами ПВХРД у детей при врожденной миопии являются диффузная и очаговая хориоретинальная атрофия, ные Ч :.Ф' Пі і і 5; . при врожденной и приобретенной — плоский периферический рстиношизис, решетчатая дисизолированные разрывы сетчатки.

N.E. ііу''■ (1999) выделяет среди клинически важных регматогенных поражений форму ПВХРД пол названием «кистозные ретинальные пучки». Их впервые описал и зарисовал в 1936 г. Фогг (Vogt), который установил их связь с тракционными разрывами сетчатки. Г.Л. Стариков указывал, что их называли розетками стекловидного тела. По клинической картине эти изменения соответствуют витреорети- нальным сращениям с тракцией, нередко называемым формирующимися тракционными разрывами. Автор указывает, что кистозные ретинальные пучки (Cystis Retinal Tuft — CRT) представляют собой врожденные аномалии развития периферии сетчатки, при которых плотные скопления глиальной ткани формируются в маленькие отграниченные узелки или пучки на поверхности сетчатки, тесно связанные с прилежащим стекловидным телом и скрытые в криптах или стекловидном теле. При возникновении вит- реоретинальной тракции они обнаруживаются и могут вызывать тракционные разрывы. Считают, что 36 % параоральных тракционных разрывов происходят из CRT. В то же время отмечают, что эти мелкие разрывы, клапанные и с крышечками, не являются причиной развития отслойки сетчатки.

Длительное динамическое наблюдение за группой детей с не осложненной в начале исследования миопией позволило обнаружить появление подобных витреоретиначьных сращений в 3 глазах у 2 пациентов с врожденной близорукостью в возрасте 9—10 лет. При тщательной регулярной (2 раза в гол) офтальмоскопии, проводимой с 7—8-летнего возраста, эти изменения раньше не обнаруживались.

Частота ПВХРД достоверно нарастает с возрастом, увеличением степени и скорости прогрессирования близорукости и длительности течения заболевания.

Отмечена связь частоты и выраженности ПВХРД с увеличением размера и объема глазного яблока и уменьшением опорных свойств склеральной капсулы, что подтверждает участие биомеханического фактора в их генезе. В отличие от ЦХРД при всех формах миопии ПВХРД развиваются именно в детском возрасте, особенно активно — в период от 10 до 15 лет, когда их частота у больных с близорукостью увеличивается в 3—4 раза [Тарутта Е.П., Саксонова Е.О., 1991] В этот пери оду детей нередко наблюдается «скачок» рефракции (Авербах Г.И., 1989], сопровождающийся резким увеличением размеров глазного яблока, т.е. растяжением его оболочек. Возможно, определенную роль в этих процессах играет относительный дисбаланс стероидных гормонов, особенно половых (тестостерона и 17р-эстрадиола), выявленный у пациентов с миопией [Балакко-Габриэли К., 1990; Cur

tin B.J., 1985]. Дисбаланс стероидных гормонов, оказывающих влияние на метаболизм коллагена, может приводить к уменьшению опорных свойств склеральной капсулы, ее растяжению как в сагиттальном, так и в других направлениях и, таким образом, играть существенную роль в патогенезе осложненной миопии.

Более раннее возникновение ПВХРД по сравнению с ЦХРД может быть обусловлено тем, что прогрессирование миопии на начальных этапах ее развития происходит за счет растяжения экваториальных отделов склеры, и только позже в этот процесс вовлекается задний полюс глаза. Известно, что в норме постнатальные рост и увеличение размеров глаза происходят в основном за счет области экватора склеры |Tso М.О.М , Friedman E., 1968]. Возможно, именно с этим связан факт обнаружения ПВХРД при всех видах рефракции. По мнению ряда исследователей, при миопии увеличение переднезадней оси осуществляется с большим вовлечением экватора.

ние» миопического глаза, т.е, увеличение его размера происходит в основном в зоне экватора и наиболее активно — у детей и подростков при всех формах миопии [Николов В.Б., 1979; Аветисов Э.С. и др., 1983; Свирин А.В., 1991; Иомдина Е.Н., 2000].

Дополнительное подтверждение эти факты получили в работе С.Н. Епишевой (2001). Автор измеряла оптическим способом диаметр склерального кольца на расстоянии 4 мм от лимба и установила, что при миопии, протекающей с растяжением не только заднего, но и переднего отдела склеральной капсулы, отмечались более выраженные изменения и п центре, и на периферии глазного дна. Подтверждая эмметропизирующую роль увеличения диаметра склерального кольца и связанного с ним уплощения хрусталика, автор считает этот процесс при прогрессирующей миопии не компенсаторным, а неблагоприятным в прогностическом отношении, поскольку он нивелирует процесс увеличения ПЗО, скрывает истинное прогрессирование близорукости, после чего часто наступает феномен «скачка» рефракции.

Помимо дистрофических процессов в склеральной капсуле, в патогенезе осложненной миопии играют роль гемодинамические, гидродинамические, метаболические нарушения в оболочках глаза, генетический фон. Изучению этих факторов уже многие годы уделяется самое пристальное внимание, однако четкого ответа на вопрос, почему в одних случаях течение миопии приобретает патологический характер с развитием осложнений, а в других — нет, до сих пор не получено, а следовательно, нет ответа и на другой, еще более важный вопрос: станет ли со временем осложненной близорукость у конкретного ребенка. Известные клинические наблюдения, показывающие, что чем раньше началась миопия, тем дольше и быстрее ее прогрессирование и хуже прогноз, безусловно, обращают внимание врача на определенную группу пациентов, но явно недостаточны. Далеко не всякая рано приобретенная и даже врожденная миопия становится дегенеративной. В то же время развитие тяжелых осложнений в центре и на периферии глазного дна, со временем приводящих К инвалидности, отмечено и при миопии, возникшей в школьном возрасте [Тарутта Е.П., 1993; Аветисов Э.С, 1999; Шерго Осман, 2002]. Поэтому следует признать оправданным пристальное внимание отечественных офтальмологов к любой прогре сс ирую- ідей близорукости, особенно у детей. Главной целью лечебных мероприятий справедливо считается не избавление от очков или повышение некорригированной остроты зрения, а именно торможение и профилактика прогрессирования близорукости.

7.3.