Лечение прогрессирующей близорукости и профилактика осложнений

На начальных стадиях развития миопии широко применяют разнообразные медикаментозные, тренировочные, рефлексо- и физиотерапевтические воздействия, направленные на нормализацию аккомодации и/или гемодинамики глаза [Аникина Е.Б.

ции цилиарной мышцы, тренировок по Аветисову — Мац, на домашнем ак- комодотренере, прием сосудорасширяющих и улучшающих обменные процессы препаратов. Отмечают антигипоксический, антиоксидантный, иммунокорригирующий эффект низкоинтенсивного лазерного излучения, сопровождающийся улучшением микроциркуляции, реологических свойств крови [Рабаданова М.Г., 2001]. В по-

следние годы получил распространение метод медикаментозной профилактики прогрессирования миопии слабой и средней степени, :»■ «ич щийся в проведении курсов инсталляций холинолитиков короткого действия (мидрум, тропикамид) и гипотензивных препаратов, снижающих продукцию камерной влаги (тимолол ма- леат), обеспечивающих торможение прогрессирования миопии в 65 % случаев [Лапочкин В.И., 1998]. Обоснованность снижения :inV;YKjl Mil камерной влаги при миопии вызывает неоднозначное отношение, и ряд авторов указывают на отсутствие тормозящего влияния гипотензивной терапии на прогрессирование близорукости и даже ускорение его темпов у части детей, однако в сообщении сторонников метода, на наш взгляд, заслуживает внимание и дальнейшего осмысления один аспект. Авторы отмечают положительное влияние указанных медикаментозных воздействий на аккомодацию: после 2—3 курсов запас относительной аккомодации восстановился до нормальных значений в 85—90 % случаев [Лапочкин В.

Некоторые авторы отдают предпочтение методикам, повышающим остроту зрения вдаль, считая, что нагрузка зрения вдаль может играть роль сдерживающего фактора в развитии миопии. Положительный эффект подобных методик обеспечивается, очевидно, перестройкой тонуса аккомодации, устранением спазма и развитием так называемой отрицательной аккомодации. Оценивая результаты лечения, например на оптическом тренажере «Зеница», авторы делают акцент на повышении не корригирован ной остроты зрения вдаль и снижении оптимальной коррекции [Коновалова Н.А. и др., 2001; Лялин А.Н. и др., 2001]. Сохранение этих показателей в течение 8—12 мес, безусловно, является положительным для врача и пациента результатом, однако следует помнить о нивелирующем эффекте хрусталикового фактора, за которым может скрываться увеличение ПЗО. Основными показателями в контроле за прогрессирующей близорукостью и в оценке эффективности лечения должны быть величина ПЗО и объективной рефракции в условиях циклоплегии.

В то же время нельзя исключить, что подобные воздействия не только изменяют тонус и работоспособность цилиарной мышцы, но по механизму зрительной обратной связи оказывают влияние и на процесс рефрактогенеза [Лялин А.Н. и др., 2001].

В этом лечебном направлении в последние годы получили широкое развитие различные видеокомпьютерные методики тренировок и коррекции ■ к і і;: .і такие как аппарат «Амблио- кор», программа «Релакс» и др. Лечение на аппарате «Амбл И О кор» основано на использовании зрительной обратной связи. В ходе лечения от затылочных областей головного мозга отводится биоэлектрическая активность, которая регистрируется на компьютере, где анализируется специальной программой. В ходе лечения поощряете» “иуаияинйо та/крак-зд^н'іѵнньс, эд- данном і :--»ч іѴі:. чл; к: і Происходит стабилизация новой системы связей, прежде всего между аккомодационным аппаратом (цилиарная мышца — хрусталик), подкорковыми и корковыми центрами [Ченцова О.

магнитотерапии [Ченцова О.Б., Шаталов О.А., 2001]. Гораздо более отчетливый эффект в виде повышения уровня оптимальной корригированной остроты зрения лечение на аппарате «Амблиокор», как и следовало ожидать, дает при рефракционной амблиопии, обусловленной врожденной миопией и астигматизмом (Шерго Осман, 2002].

Для профиактики и лечения дистрофических изменений глазного дна разрабатываются патогенетические средства коррекции нарушенных при прогрессирующей близорукости звеньев метаболизма: синтеза и уровня поперечной связанности коллагена, уровня гликозаминогликанов, содержания микроэлементов, уровня антиоксидантной защиты [Иомдина Е.Н. идр., 2001]. С этой целью применяют хонеу- рид, цинк с пиридоксином на полимерной основе в виде глазных лекарственных пленок, глазные лекарственные пленки с эмоксипином, тауфон, пептидные биорегуляторы. Последние способствуют уменьшению макулярного отека, рассасыванию экссудатов и кровоизлияний при «влажных* формах ЦХРД, улучшают процессы метаболизма в сетчатке, способствуют улучшению амплитуд но-временных

показателей ЭРГ [Хавинсон В.Х. и др.,

2001].

В.г,:,киформа ЦХРД является наиболее тяжелым и фатальным осложнением миопии. Особенно это касается субретинальной НВМ, склонной к росту, рецидивам геморрагий и в конце концов к формированию фиброваскулярного рубца, дающего центральную скотому в поле зрения. Лучшим исходом начавшейся неоваскуляризации является ее скорейшее рубцевание с формированием минимально возможного очага пораженной сетчатки.

Аналогичную цель преследуют разрабатываемые методики индуцированной светом коагуляции крови в новообразованных сосудах путем прижизненной фотоактивации клеточного тромбина. Так, на модели роговичной неоваскуляризации у кроликов показано, что свет С ДЛИНОЙ ВОЛНЫ 366 НМ активирует интравенозный клеточный тромбин и вызывает локальный прижизненный тромбоз [Arroyo J.G. et al., 1997].

В последние годы проводятся попытки лечения НВМ, особенно при возрастной макулодистрофии, с помощью протонотерапии в дозе 10—12 или 20 Гр, брахитерапия с использованием аппликатора стронция. Оценка результатов колеблется от умеренно положительной и нейтральной до резко отрицательной. Так, отмечена более выраженная, чем до лечения, неоваскуляризация и экссудация, иногда с формированием выступающих наподобие клубка сосудов по краю НВМ [Postel- mans L. et al., 1999]. Такая атипичная неоваскуляризация после радиотерапии НВМ, отмеченная в 7—12 % случаев, названа связанной с радиацией хороидальной неоваскулопатией

(Spaide R.F. et al., 1999] и имеет плохой прогноз вплоть до развития экссудативной отслойки сетчатки распространенностью до половины глазного дна.

Активно развиваются методы удаления НВМ. Сообщают о стабилизации и даже об улучшении остроты зрения, достигающей в редких случаях показателя 20/80 (0,25) и выше. При этом лучшие результаты отмечены при экс- цизии идиопатических и миопических НВМ, чем НВМ при возрастной макулодистрофии.

ся серьезные осложнения, такие как периферические разрывы и отслойка сетчатки, катаракта, а также нередкие рецидивы неоваскулярного роста. Оценка отдаленных результатов (до 12 мсс) ешс менее ошимисгична: увеличение размеров дефектов пигментного эпителия, атрофических рубцов, запустевание сосудистого ложа отмечаются в большинстве оперированных глаз и являются следствием ятрогенного повреждения сетчатки, неполного врастания пигментного эпителия в ложе диссекции и послеоперационного воспаления |Maas S. et ah, 1995; Castellarin A.A. elal., 1997; Bottom F. et al., 1999; Gastaud P. et al., 1999; Ruiz- Moreno J.M., de la Vega C, 2001]. О повреждении ретинальных структур в ходе операции свидетельствует и гистологическое изучение удаленных НВМ. М. Nakajima и соавт. (1999) обнаружили, что НВМ при В МД в большинстве случаев удаляются вместе с нейросенсорной сетчаткой и клетками пигментного эпителия. Для повышения точности и аккуратности вмешательства предложена субретинальная микрохирургия под контролем градиент-индексного эндоскопа со сверхвысоким оптическим разрешением даже на сверхкороткой дистанции [Koch F.H. etal., 1997]. Эндоскоп вводят в субретинальное пространство через разрез склеры и хориоидеи кзади от плоской части цилиарного тела без ретинотомии. НВМ удаляют под прямым визуальным эндоскопическим контролем, что позволяет щадить пигментный эпителий и нейроэпителий, а также проводить эндокоагуляцию сосудов. В целом, однако, функциональные и анатомические результаты хирургической эксцизии НВМ еще весьма далеки от удовлетворительных и разрабатываются лишь в отдельных офтальмологических центрах. Основи і'і и наиболее распространенным методом лечения при НВМ любой этиологии является лазерная фотокоагуляция. Учитывая свойственное миопии суб- и парафовеолярное расположение НВМ (до 87 % случаев) [Ива- нишко Ю.А., 1994], становится понятным сдержанное отношение многих офтальмологов и самих пациентов к этому воздействию, поскольку лазеркоагуляция таких мембран приводит к немедленной и постоянной потере центрального зрения ]Berson А.М.

Проблема формирования НТФВ с целью зрительной адаптации и даже реабилитации больных с патологией макулы находит в последние годы развитие и в офтальмохирургии. Разрабатывают сферопризматические интраокулярные линзы, а также эксимерла- зерные и инструментальные воздействия на роговицу, придающие ей призматическую форму с целью смещения формирующегося на сетчатке изображения на заданное расстояние от центра фовеа [Исманкулов А.О., 2000; Баялиева Ч.Э., 2001]. НТФВ при этом выбирают на основе локальных исследований чувствительности сетчатки в макуле и обнаружения наиболее функционально сохранной зоны.

Применение лазеркоагуляции в лечении НВМ существенно ограничивается нередким расположением послед-

них за пигментным лппслнсм. Ьоль- шинство хороидальных і' И Л невидимы офтальмоскопически и ангио графически [Berson А.М. et аі., 1999]. Для лечения таких п НВМ раз

рабатываются методы лазеркоагуляции на фоне ангиографии с индоциа- гі и. - . і.: зеленым. Авторы положительно оценивают полученные результаты, однако сохранение или рецидив НВМ и снижение остроты зрения отмечены в течение 30 мес наблюдения у половины больных [Weinberger F.W. et al., 1999].

і■ і ■ коагуляция, фотодинамическая и радиотерапия, хирургическая эксцизия, транслокация сетчатки и некоторые другие, пока экспериментальные методы лечения при хороидальной неоваскуляризации направлены на устранение или блокаду самой НВМ, а не на первопричину новообразования сосудов. Поиску патогенетических и этиологических механизмов неоваскуляризации и возможных факторов антиангиогенеза в последние годы посвящено очень большое число экспериментальных исследований в области биологии, биохимии, иммуно- I ijc : с ■■■! і: ■ і , генной терапии. Однако в настоящее время проблема еще далека от разрешения. Даже в экспериментах на моделях трансгенных животных в лучшем случае наблюдается эффект с охранения остаточ ных ! Ь >1 і і-, і !;. і; і сетчатки, а не восстановление потерянной функции [Шкворченко Д.О. идр., 2001].

Основным методом лечения периферических поражений сетчатки при близорукости является профилактическая лазеркоагуляция. После периода чрезмерного увлечения в последние годы отмечается стремление четко определить и даже ограничить показания к применению этого метода [Большу- нов А.В., Родин А.С., 2001]. Так,

N.E. Вуег (1999) ссылается на много- і;ч і.;:'іг...ч сообщения о весьма кой эффективности U! . .. О; . ' ' і у. !•-■;!!»:■ в профилактике отслойки сетчатки: при лазеркоагуляции неопасных зон (включая «лазерный і і іірк. іи *.-•-! отслойка при длительном наблюдении возникла в 4,47 % глаз против 4,3 % в контроля. Длительное V'ч ио центровое исследование профилактической роли лазеркоагуляции в Израиле показало, что риск отслойки сетчатки снизился с 10,8 % только до 9,1 %. Эти и другие данные, а также собственные наблюдения позволили N.E. Вуег считать профилактическую роль лазеркоагуляции недоказанной

[Вуег N.E., 1999].

Однако, по другим сообщениям, лазеркоагуляция зон решетчатой дистрофии на парных глазах у больных с отслойкой сетчатки снизила риск возникновения отслойки до 1,8 % по сравнению с 5,1 % в группе контроля. Очевидно, заслуживает внимания мнение G.Fo!к и соавт. (цит. по Вуег N.E., 1999], считающих, что 100 і l.;;должны подвергнуться лечению для того, чтобы предотвратить только 3 отслойки в течение 7 лет.

Безусловно, лечение осложнений миопии является очень важной, актуальной задачей, однако решение проблемы заключается прежде всего в профилактике их возникновения, а для этого необходимо дальнейшее углубленное изучение патогенеза прогрессирующей и осложненной миопии.