НАДПОЧЕЧНИКОВАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

может быть как острой, так и хронической. Острая форма недостаточности надпочечников может быть следствием:

1) stress — стадии истощения (при общем адаптационном синдроме);

2) разрушения надпочечников — травма, кровоизлияния, хирургическое вмешательство;

3) инфекции — дифтерийный токсин специфически действует на надпочечники, при вирусном гепатите имеет место поражение симпатоадренало- вой системы —> блок передачи импульса в синапсе симпатической нервной системы (в том числе п.

Клинические проявления острой надпочечниковой недостаточности ярко проявляются в стадии истощения ГАС по Г. Селье (см. раздел, посященный стрессу).

Хроническая надпочечниковая недостаточность, болезнь Аддисона (английский врач Томас Аддисон описал это заболевание в 1855 г., но еще раньше оно было описано И. С. Тургеневым в рассказе «Живые мощи». Однако в первое издание «Записок охотника» 1852 г. автор это произведение не включил и опубликовал лишь в 1874 г. во втором издании).

Хроническая надпочечниковая недостаточность характеризуется недостаточностью выработки минерало- и глюкортикоидов.

Недостаточность минералокортыкоидов (альдостерони). Понижается канальцевая реабсорбция натрия и повышается калия. Потеря натрия приводит к гипотонии и гиподинамии. В связи с повышением содержания К⁺ может развиться «калийная интоксикация», выражающаяся в извращении сократительной способности поперечнополосатой и сердечной мускулатуры, развиваются брадикардия и аритмии. К⁺ рассматривается как парасимпатический ион.

Определенные соотношения между NaVK⁺ необходимы для нормальных процессов всасывания в стенке кишечника, в частности глюкозы, поэтому всасывание последней при минералокортикоидной недостаточности нарушается.

Вода поступает за Na⁺ во внутрь клеток, что приводит к уменьшению ее в межтканевом пространстве— развивается дегидратация тканей и уменьшение объема циркулирующей крови.

Недостаточность глюкокортикоидов. Глюкокортикоиды стимулируют катаболические процессы в организме. Они активируют глюкозо-6-фосфо- тазу, увеличивают поступление глюкозы из печени в кровь. Они активируют и фосфоэнолпируваткарбоксилазу (ключевой фермент глюконеогенеза).

При недостатке глюкокортикоидов имеет место недостаточное образование глюкозы из белка, малое ее поступление в кровь, развивается гипогликемия, в результате понижается способность организма использовать один из важных энергетических ресурсов.

Глюкортикоиды необходимы для полного проявления физиологического действия адреналина и норадреналина (так называемое пермессивное действие глюкортикоидов) и нормальной проницаемости капилляров.

При их недостатке —» понижение реактивности симпатической нервной системы —» гипотония и уменьшение количества циркулирующей крови.

В связи с обеспечением нормального уровня катаболических процессов в белковом обмене глюкортикоиды играют роль в сохранении того уровня аммиака в ЦНС, который необходим для нормального состояния ее возбудимости, в частности сосудодвигательного и дыхательного центров. При их недостатке имеет место снижение тонуса сосудодвигательного центра.

Пигментация. Характерный признак этой патологии, откуда еще одно ее название — «бронзовая болезнь». Снижается тормозящее влияние кортизола на аденогипофиз —> повышается активность аденогипофиза —» увеличивается выработка АКТГ и меланоцитостимулирующего гормона средней доли гипофиза —> оба эти гормона действуют на пигментные клетки —» увеличивается отложение меланина —> гиперпигментация.

В основе патологии гипоталамо-гипофизарно-половой оси в принципе лежат аналогичные механизмы. Клинические же ее проявления подробно разобраны на соответствующих клинических дисциплинах.

Патологическая физиология гипофизнезависимых желез