ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ПЕРИОДОВ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

В развитии инфекционного заболевания имеет место сочетание разнообразных патофизиологических процессов и механизмов, соотношение между которыми может быть выражено в различной степени.

При некоторых инфекциях преобладают специфические механизмы повреждения (ботулизм, дифтерия, столбняк, холера, малярия и др.), для других (дизентерия, грипп, стафилококковая и менингококковая инфекции и многие др.) характерно преобладание неспецифических проявлений и типовых патологических процессов (воспаление, лихорадка, стресс-реакция, обезвоживание, гипоксия, аллергия или иммунодефицит и др.), в формировании которых имеют большое значение защитные реакции организма.

Кроме того, имеется определенная последовательность в вовлечении всех этих механизмов в инфекционный процесс, в связи с чем в течении инфекционных заболеваний выделяют несколько периодов.

ИНКУБАЦИОННЫЙ ПЕРИОД — при инфекционных болезнях имеет определенную продолжительность, которая колеблется в широких пределах. Это зависит от инфицирующей дозы возбудителя, его вирулентности, специфических особенностей, состояния самого организма, места проникновения и др.

В инкубационный период происходит проникновение, приспособление, размножение и распространение возбудителей, активация токсинов, их распространение и связывание с определенными рецепторами. В конце инкубационного периода усиливается инфекционная антигенемия с постепенным переходом в конце фазы в токсинемию (эндотоксинемия, энтеротоксинемия и пр.).

Со стороны макроорганизма происходит мобилизация средств защиты на клеточном и гуморальном уровнях (фагоцитоз, интерфероны и др.). Обмен веществ характеризуется преобладанием катаболических процессов.

При некоторых инфекционных болезнях (корь, дифтерия, вирусный гепатит А и др.) в конце инкубационного периода происходит выделение возбудителя в окружающую среду.

Продолжительность инкубационного периода определяется от момента попадания возбудителя в организм до появления первых неспецифнчес- ких признаков заболевания.

В некоторых случаях бурное (молниеносное, гиперергическое) течение менингококковой инфекции, дизентерии и ряда других инфекционных форм объясняется специфической и неспецифической гиперсенсибилизацией микроорганизма, развивающейся в инкубационном периоде. Возможно, явления такого типа имеют место и в случаях пищевой токсикоинфекции молниеносного течения с обширными некрозами слизистой оболочки кишечника.

В ряде случаев активация возбудителей и их токсинов происходит в инкубационном периоде при непременном участии реакций макроорганизма. Так, ботулинистический токсин активируется ферментами желудка, дифтерийный — самими клетками-мишенями.

При продолжительности инкубационного периода, составляющей неделю и более, происходит иммунологическая перестройка организма.

ПРОДРОМАЛЬНЫЙ ПЕРИОД или ПЕРИОД ПРЕДВЕСТНИКОВ. Характеризуется появлением неспецифичсских общих клинических признаков заболевания в виде общего недомогания, снижения аппетита, нарушения сна, миальгий, ощущений дискомфорта, лихорадки и т.д. Исключением является корь, при которой уже в продроме появляется строго специфический синдром Бельского—Филатова—Коплика на слизистой рта.

Общие признаки, имеющиеся в этот период, свидетельствуют о начале генерализации патологического процесса, связанного с усилением (и появлением новых) патохимических и патофизиологических изменений и реакций самого организма в ответ на повреждение.

Окончание инкубационного периода и начало клинических проявлений болезни часто знаменуется появлением бактериемии или вирусоемии (например, при брюшном тифе, кори, гриппе, оспе). Однако при трансмиссивных болезнях, при которых заражение происходит через укус насекомого, начало продромального периода не совпадает с началом бактериемии. Прорыв патогенных возбудителей в кровь резко усиливает интоксикацию. Если для так называемых генерализованных инфекций (брюшной тиф, сальмонеллезы, вирусный гепатит и др.) эта фаза является характерной, то для холеры и дизентерии она представляет собой редкое исключение.

ПЕРИОД ОСНОВНЫХ ПРОЯВЛЕНИЙ БОЛЕЗНИ- - период от появления первых специфических признаков заболевания до начала спада клинических проявлений. В период нарастания симптомов и разгара болезни происходит обычно наибольшее накопление возбудителя и его токсинов, что и вызывает наряду с биохимическими, функциональными и морфологическими изменениями явления интоксикации, еще больше усугубляющее тяжесть поражений. Для всех инфекционных заболеваний в этот период характерно и наличие вторичных повреждений. В этот период происходит наибольшее напряжение защитных и адаптивных сил организма.

ПЕРИОД ВЫЗДОРОВЛЕНИЯ. Все механизмы, участвующие в процессе выздоровления, можно разделить на три группы. Первая состоит из механизмов, которые обеспечивают процесс уничтожения микробов в организме и процессы нейтрализации токсинов. Вторая группа представлена механизмами, направленными на уничтожение и ликвидацию повреждений, которые возникли в результате влияния на организм возбудителей и их токсинов. К третьей относятся процессы, направленные на выведение из организма возбудителей, их токсинов, продуктов тканевого распада и метаболитов

ПЕРЕХОД В ХРОНИЧЕСКУЮ ФОРМУ. Главными факторами перехода являются: 1) ограждение очага повреждения воспалительным процессом с последующим ограничением соединительнотканным барьером, снижение реактивности которого приводит к обострению (стафилококковые, стрептококковые инфекции, гонорея и т.д.); 2) возникновение аутоаллергических состояний (бруцеллез, туберкулез и пр.); 3) переход возбудителя из активной формы в относительно пассивную форму (L-форму) — брюшной тиф, бруцеллез; 4) длительная персистенция возбудителя в клетках организма (вирусные инфекции, малярия, лейшманиоз и др.).

Различные формы инфекционного процесса могут быть рассмотрены не только с точки зрения патогенности возбудителей, но и с позиции несоответствия возбудителя и силы иммунного ответа,

С этих позиций ЗДОРОВОЕ НОСИТЕЛЬСТВО объясняется наличием достаточно высокого титра антител и специфических иммунных Т- и В- лимфоцитов (клеток памяти), приводящих к быстрой элиминации (удалению) возбудителя.

ОСТРАЯ СУБКЛИНИЧЕСКАЯ ФОРМА, ее циклический вариант, объясняется несколькими возможными сочетаниями: 1) низкой антигенной чужеродностью возбудителя при нормергическом или сильном типе иммунной реакции, 2) низкой вирулентностью при нормергическом и сильном типе иммунной реакции на антиген, 3) низкой инфицирующей дозой возбудителя на фоне нормергической реакции иммуноцитов, 4) гипофункцией иммуно- цитов в результате сопутствующих заболеваний и токсического действия медикаментозных средств и т.д.

КЛИНИЧЕСКИ ПРОЯВЛЯЮЩАЯСЯ ОБЩАЯ ЦИКЛИЧЕСКАЯ ФОРМА — адекватный иммунный ответ макроораганизма на возбудитель с выраженной антигенностью и вирулентностью.

ФУЛЬМИНАНТНАЯ ФОРМА — 1) высокая вирулентность с сильным иммунитетом, 2) массивность инфицирующей дозы, резкая выраженность первичных и вторичных повреждений.

СЕПТИЧЕСКАЯ ФОРМА — объясняется слабой антигенной способностью возбудителя, позволяющей ему беспрепятственно размножаться в организме хозяина, или высокой вирулентностью возбудителя при слабом иммунном ответе.