РОЛЬ МАКРООРГАНИЗМА В ВОЗНИКНОВЕНИИ И РАЗВИТИИ ИНФЕКЦИОННОГО ПРОЦЕССА
В развитии инфекционного процесса существенную роль играет ряд меха н и з м о в:
1. Реактивность организма.
2. Резистентность организма.
О роли реактивности и резистентности организма в патологии, их разновидностях и механизмах мы подробно говорили ранее.
3. Неспецифические механизмы защиты— включают в себя сопротивление проникновению, распространению микроорганизмов и генерализации инфекционного процесса:
а) сопротивление проникновению возбудителей в организм хозяина обеспечивается совокупностью следующих факторов:
— антагонистические отношения нормальной микрофлоры кожи, слизистых оболочек носоглотки, дыхательных путей, кишечника и т.д. со многими видами патогенных микроорганизмов,
— структурная непрерывность клеточной выстилки и особенности строения кожного покрова и слизистых оболочек,
— особенности функций и состояние клеток, выстилающих поверхности кожи и слизистых оболочек — количество и состав секретов, покрывающих слизистые оболочки и наружные покровы, наличие гидролитических ферментов, обладающих бак герицидным действием; блуждающие макрофаги на поверхности покровов и способность некоторых клеток слизистых оболочек к пиноцнтозу (энтероциты),
— механические факторы (непрерывность слущивания эпидермиса и эпителия, движение ресничек эпи гелия верхних дыхательных путей, кишечный транзит и постоянное выделение некоторых секретов.
б) сопротивление распространению микроорганизма и генерализации процесса— второй эшелон защиты, более активный, чем первый. При состоятельности этого механизма защиты инфекция протекает в форме патологического процесса, болезнь не развивается.
Механизмы второго эшелона защиты включают в себя:
— защиту на месте инвазии (фагоцитоз, соединительнотканная реакция, воспаление),
— барьерную функцию лимфатических узлов. Инфекционные агенты механически задерживаются в просвете лимфатических узлов, после чего активно захватываются макрофагами и фаі оцитируют- ся.
Барьерные функции печени, селезенки, легких, костного мозга также обеспечиваются фиксированными в этих органах макрофагами. На уровне лимфатических узлов задерживаются возбудители многих инфекций и тем самым инфекционный процесс ограничивается в пределах регинарных лимфатических узлов.При несостоятельности этого барьера возбудители поступают в выносящие лимфатические сосуды, грудной проток и далее в кровь.
— бактерицидные свойства лимфы и крови. К гуморальным факторам защиты относятся: лизоцим, ингибиторы ферментативной активности микроорганизмов, — лизины, системы комплемента и пропердина, интерферон и др.
ПРИ НЕСОСТОЯТЕЛЬНОСТИ ВСЕХ РАССМОТРЕННЫХ МЕХАНИЗМОВ ЗАЩИТЫ МОЖЕТ ВОЗНИКНУТЬ БАКТЕРИЕМИЯ И ВИРУ- СОЕМИЯ.
4. Специфический иммунитет. Иммунитет, приобретенный вследствие перенесенных инфекционных заболеваний, при иммунизации и вакцинации, подразделяют на антимикробный (при дизентерии, кори, малярии), антитоксический (при дифтерии, ботулизме, скарлатине). Кроме того, различают стерильный (существующий и после элиминации возбудителя) и нестерильный иммунитет. Нестерильный иммунитет развивается и существует только при наличии возбудителя в организме, как это бывает при туберкулезе, сифилисе, лепре, малярии и — по современным воззрениям — при большинстве вирусных инфекций.
Обострение инфекционного процесса может быть не только от потери специфического иммунитета, но и от изменения физико-химических условий среды. Молочная кислота, образующаяся в очаге воспаления, действует бактерицидно на большинство микробов, но появление кетокислот И ПОЛИ- карбоксикислот уменьшает бактерицидное действие молочной кислоты.
Продолжительность приобретенного иммунитета различна при различных инфекциях, от практически пожизненного (при натуральной оспе, полиомиелите, коклюше, кори), до кратковременного и легко преодолимого (при дизентерии, гриппе и др.).
При большинстве инфекционных болезней удается связать преобладающий механизм иммунитета с характером и степенью паразитизма возбудителя.
Например, при многих инфекциях, вызванных факультативными и облигатными внеклеточными паразитами, формируется преимущественно гуморальный иммунитет, а при инфекциях, обусловленных внутриклеточными паразитами, — клеточный (корь, оспа, эпидемический паротит и др.).Однако, имеются и исключения. Например, в ответ на внедрение вне- клеточно паразитирующих возбудителей коклюша и холеры антитела хотя и образуются, но решающую роль играет клеточный иммунитет. С другой стороны, при некоторых вирусных инфекциях (желтая лихорадка) и риккетси- озах значение клеточных факторов защиты (в том числе и фагоцитоза) очень невелико, при них преобладает гуморальный иммунитет.
При ряде инфекций гуморальный и клеточный иммунитет как бы находятся в конкурентных взаимоотношениях. Например, при лепре, а возможно и при туберкулезе, гиперпродукция антител препятствует реализации клеточного иммунитета и неблагоприятно сказывается на течении инфекционного процесса. Но чаще наблюдается их содружественное действие.
Тяжесть, длительность и частота инфекционного процесса во многом зависят от силы иммунного ответа, которая, в свою очередь, определяется гетерогенностью возбудителя (антигенная отдаленность или сходство с антигенами организма).
В настоящее время получено много данных, свидетельствующих о наличии общих антигенов у патогенных бактерий и вирусов и тканей человека (биологическая мимикрия). Общность антигенов, с одной стороны, приводит к развитию аутоиммунных процессов, с другой — они являются фактором, обусловливающим снижение иммунных реакций на возбудитель.