Патология аксонального транспорта

Аксон обеспечивает не только проведение возбуждения, но и транспорт различных веществ из тела нейрона в нервное окончание (антероградный транспорт) и из нервного окончания в тело нейрона (ретроградный транспорт).

Аксональный транспорт перечисленных веществ осуществляется, как правило, в специальных «контейнерах», их сохраняющих, при участии нейрофиламентов, микротрубочек и контрактильных актин и миозиппо- добных белков, сокращение которых, как известно, зависит от содержа- ния Са" и от энергии. Таким образом, вещества, разрушающие микротрубочки и нейрофиламенты (колхицин, винбластин и др.), недостаток АТФ (гипоксия), метаболические яды, создающие дефицит энергии (динитрофенол, цианиды), нарушают аксональный ток. Кроме того, аксональный транспор ί нарушается при дегенерации аксона под влиянием дефицита витаминов В₁₂ и Bj (болезнь бери-бери), под действием промышленных ядов (например, акриламида или гексахлорана), солей тяжелых металлов (например, свинца), некоторых фармакологических препаратов (дисульфидов), алкоголя, а также при диабете и сдавливании нервов, при дефйците трофических веществ. Наоборот, в ситуациях сопровождающихся усиленным синтезом в теле нейрона и поступлением на периферию, например белков Иа⁺-каналов, происходит увеличение числа Иа⁺-каналов в эктопических очагах возбуждения;