1. Повышение интенсивности функционирования мышечных структур сердца

— Ф. 3. Меерсон дает следующее описание механизмов данного явления. При предъявлении к сердцу повышенных требований интенсифицируется процесс возбуждения, что проявляется в увеличении степени деполяризации мембраны, следствием этого будет интенсификация реакций сопряжения и увеличенное освобождение кальция из саркоплазматического ретикулума.

д. _Λ [АДФ][Фн]

дит отражение в снижении потенциала фосфорилирования = —[дуф]"— *

Создавшаяся ситуация приводит к акіивации гликолиза.

Недостаток энергии становится сигналом к активации генетического аппарат клетки, которая проявляєіся в первоочередном биосинтезе мембран миюхондрий, в результат мощносіьсин теза АТФ увеличивае гея, и осуществляемая митохондриями выработка АТФ на единицу массы тканей возрастает. Затем развивается общая активация биосинтеза и строительства всех клеточных структур, в том числе сократительных, и рост клеток, миокард гипертрофируется и снижается интенсивность функционирования структур. Этот сдвиг означает снижение потребности АТФ на единицу массы клеток. В итоге этих двух сдвигов недостаток АТФ оказывается устраненным и развивается устойчивая адаптация.

На описанный процесс оказывает влияние ряд дополнительных факторов:

а) увеличение коронарного кровотока (повышение симпатических влияний приводит к расширению коронарных сосудов под влиянием норадреналина, что увеличивает поступление в миокард кислорода и веществ, необходимых для синтеза макроэргов и белка,

б) увеличение трофического влияния нервной системы. Норадреналин активирует окислительное фосфорилирование и гликолиз (повышает активность фосфорилазы), активирует аденозинтрифосфотазную активность миозина.

При длительной компенсаторной гиперфункции сердца его нервная регуляция характеризуется прогрессирующим падением концентрации норадреналина в миокарде, трата которого не может быть компенсирована возросшим процессом синтеза и связывания этого медиатора в иннервирующих сердце симпатических нейронах, при сохранении нормальной концентрации ацетилхолина и реакции на раздражение блуждающего нерва. При этом синтез нуклеиновых кислот и белков в нейронах симпатической нервной системы оказывается недостаточным для того, чтобы обеспечить рост их массы и функциональной мощности, необходимых для нормальной нервной регуляции сердца. Главным следствием этого является уменьшение степени управляемости этого органа — снижение темпа и глубины мобилизации его сократительных функций при различных приспособительных реакциях организма.

2.