3. 1. Скорость эволюции и сложность организмов

Из синтетической теории следует, что эволюция должна идти быстрее у организмов, генотип которых обладает большим количеством скрытых мутаций и испытывает более интенсивную рекомбинацию, т.

Палеонтологические данные показывают прямо обратное: быстро изменяются крупные сложные животные (Симпсон, 1948; Шмальгаузен, 1946, 1972; Rensch, 1960), причем быстрее всех — млекопитающие (Maynard Smith, 1958; Stanley, 1973; Van Valen, 1974b), а среди них — именно те, которые размножаются наиболее медленно. Например, вся эволюция слонов состоялась за 3 млн лет: число их особей за всю историю было меньше, чем бактерий, необходимых для получения 1 полезной мутации (Чайковский, 1990, с. 214). Палеонтологический факт ускорения эволюции с ростом организации, широко и очень давно известный на качественном уровне, долго не имел количественной оценки из-за отсутствия адекватного способа определить скорость эволюции. Холдейн (Haldane, 1949) предлагал измерять эту скорость в Дарвинах, что соответствует изменению выбранного размера на 0,001 его величины за 1000 лет. Такой метод дает разные результаты в зависимости от того, что измеряется: линейный размер, площадь или объем. Поэтому лучше оценивать скорость по числу стандартных (квадратичных) отклонений, на которые изменился признак за 1 млн.

Все эти способы имеют один и тот же существенный недостаток. Разные органы животного за одно и то же время изменяются в разной степени. Например, у человека мозг эволюировал быстро, а стопа — медленно. Следовательно, разные промеры будут давать разные результаты. Тем более непонятно, как сравнить существа разных планов строения, не обладающих гомологичными органами. Поэтому наиболее объективна оценка скорости эволюции таксона по скорости происхождения и вымирания подчиненных систематических групп (Maynard Smith, 1958, p. 235). Такие численные данные были получены А. П. Расницыным (1987) в виде специфических относительных показателей: времени полувымирания таксона (единицы, аналогичной времени полураспада радиоактивных изотопов) и возраста полусовременной фауны (т. е. фауны, в которой половина таксонов данного ранга вымерла, а половина дожила до нашего времени). Оба показателя рассчитываются для конкретного таксономического уровня. Данные А. П. Расницына показывают, что обновление числа видов наполовину заняло у млекопитающих 0,54 млн. лет, у костистых рыб — 3,5, у иглокожих — 4,2, а у фораминифер — от 5 до 24. Аналогичным образом, половина ныне живущих родов млекопитающих обитала уже 4 млн лет назад, для птиц и амфибий это было 10 млн лет назад, для рептилий — 20, для рыб — 30—50, для насекомых — 40, а для фораминифер — 230. Учитывая неполную изученность современной фауны и фрагментарную — ископаемой, эти цифры нельзя не считать приблизительными. Вместе с тем, разница на 2 порядка делает данные А. П. Расницына (1987) явно противоречащими предсказанию синтетической теории о характере связи скорости эволюционных изменений со сложностью живых существ и продолжительностью их жизненного цикла.

Необходимо отметить, что существует круг явлений, который позволяет предложить гипотезу, примиряющую указанное противоречие между идеологией СТЭ и действительностью. Так, можно полагать, что эволюция совершенствует не только морфо-функциональные механизмы, определяющие способность организмов существовать в экосистемах, но и саму способность эволюировать при изменении условий существования (Liem, 1973; Lombard, Wake, 1977; Raup, 1985). Эта способность могла бы определяться наличием у высших животных и прежде всего у млекопитающих такого механизма, который увеличивал бы фенотипическую изменчивость в момент наступления непривычных условий и уменьшал ее до нормального диапазона после достижения адаптации к новой среде. Роль подобного механизма могла бы играть реакция физиологического стресса по L. Селье (см., например, его книгу 1982). В природе стрессовая реакция наступает при недостатке пищи и укрытий, при охлаждении и борьбе с соседями за территорию (Christian, 1950, цит. по: Башенина, 1963). Стресс вызывает нарушение нормальной концентрации гормонов в крови (Беляев, Бородин, 1982; Шилов, 1984). Измененный гормональный баланс может приводить к изменениям в первичной структуре ДНК (Салганик и др., 1985; Салганик, 1987) и мутациям иного рода (Кайданов, 1981; McClintock, 1984). Помимо мутационных изменений в генах, стресс вызывает появление хромосомных аберраций (Belyaev, Borodin, 1982; Шилов, 1984) и усиливает интенсивность рекомбинации (Беляев и др., 1988; Parsons, 1988; Имашева, 1999), втом числе кроссинговера (Беляев, Бородин, 1982; Камшилова и др., 1982). По логике синтетической теории, увеличение изменчивости генотипов влечет за собой рост фенотипической изменчивости. Хорошим подтверждением была бы демонстрация повышенной изменчивости потомства от особей, перенесших стресс до или во время гаметогенеза. К сожалению, мне не известны данные такого рода. Имеющиеся фрагментарные материалы свидетельствуют скорее об обратном: стрессирование беременных мышей изменяет некоторые характеристики половой системы мышат, но характер изменений зависит от фенотипа — в линиях с высоким значением признака оно уменьшается, а в линиях с низким значением — увеличивается, т. е. в итоге стресс сокращает изменчивость (Kinsley, Svare, 1987; Шишкина и др., 1990). В подтверждение обсуждаемой гипотезы существуют данные об увеличении фенотипической дисперсии некоторых признаков (длины торакса и крыла, числа стерноплевральных и абдоминальных щетинок, числа овари- ол и веточек жгутика антенны) у дрозофилы (Имашева, 1999), а также о возрастании флуктуирующей асимметрии (Palmer, Strobeck, 1986; Parsons, 1990; Hoffman, Parsons, 1997) в результате перенесенного стресса. Однако имеющиеся материалы едва ли достаточны для подтверждения привлекательной «гипотезы эволюционного триггера», которая могла бы сгладить первое противоречие между биологией и СТЭ.