<<
>>

3. 1. Скорость эволюции и сложность организмов

Из синтетической теории следует, что эволюция должна идти быстрее у организмов, генотип которых обладает большим количеством скрытых мутаций и испытывает более интенсивную рекомбинацию, т.

е. у тех, кто обладает менее совершенными механизмами репарации (исправления ошибок репликации) ДНК, меньшей длительностью жизненного цикла и большей плодовитостью (это следствие сформулировано А. П. Расницыным, 1987). Например, в соответствии с логикой СТЭ, мелкие быстро размножающиеся животные должны эволюировать быстрее, чем крупные формы с долгим циклом развития: «ясно, что ... малое время генерации ... можно рассматривать как приспособление, способствующее быстрой эволюции» (Рауп, Стэнли, 1974, с. 102). Из аксиом синтетической теории нельзя было бы вывести иное заключение.

Палеонтологические данные показывают прямо обратное: быстро изменяются крупные сложные животные (Симпсон, 1948; Шмальгаузен, 1946, 1972; Rensch, 1960), причем быстрее всех — млекопитающие (Maynard Smith, 1958; Stanley, 1973; Van Valen, 1974b), а среди них — именно те, которые размножаются наиболее медленно. Например, вся эволюция слонов состоялась за 3 млн лет: число их особей за всю историю было меньше, чем бактерий, необходимых для получения 1 полезной мутации (Чайковский, 1990, с. 214). Палеонтологический факт ускорения эволюции с ростом организации, широко и очень давно известный на качественном уровне, долго не имел количественной оценки из-за отсутствия адекватного способа определить скорость эволюции. Холдейн (Haldane, 1949) предлагал измерять эту скорость в Дарвинах, что соответствует изменению выбранного размера на 0,001 его величины за 1000 лет. Такой метод дает разные результаты в зависимости от того, что измеряется: линейный размер, площадь или объем. Поэтому лучше оценивать скорость по числу стандартных (квадратичных) отклонений, на которые изменился признак за 1 млн.

лет. Эта величина была названа 1 Симпсон (Malmgren, Haldane, неопубликованная рукопись, цит. по: Gingerich, 1993). Однако с биологической точки зрения более значимы изменения, происходящие не в абсолютном времени, а за поколение. Поэтому скорость эволюции предлагают измерять также в Холдейнах, т. е. в квадратичных отклонениях за генерацию (Gingerich, 1993).

Все эти способы имеют один и тот же существенный недостаток. Разные органы животного за одно и то же время изменяются в разной степени. Например, у человека мозг эволюировал быстро, а стопа — медленно. Следовательно, разные промеры будут давать разные результаты. Тем более непонятно, как сравнить существа разных планов строения, не обладающих гомологичными органами. Поэтому наиболее объективна оценка скорости эволюции таксона по скорости происхождения и вымирания подчиненных систематических групп (Maynard Smith, 1958, p. 235). Такие численные данные были получены А. П. Расницыным (1987) в виде специфических относительных показателей: времени полувымирания таксона (единицы, аналогичной времени полураспада радиоактивных изотопов) и возраста полусовременной фауны (т. е. фауны, в которой половина таксонов данного ранга вымерла, а половина дожила до нашего времени). Оба показателя рассчитываются для конкретного таксономического уровня. Данные А. П. Расницына показывают, что обновление числа видов наполовину заняло у млекопитающих 0,54 млн. лет, у костистых рыб — 3,5, у иглокожих — 4,2, а у фораминифер — от 5 до 24. Аналогичным образом, половина ныне живущих родов млекопитающих обитала уже 4 млн лет назад, для птиц и амфибий это было 10 млн лет назад, для рептилий — 20, для рыб — 30—50, для насекомых — 40, а для фораминифер — 230. Учитывая неполную изученность современной фауны и фрагментарную — ископаемой, эти цифры нельзя не считать приблизительными. Вместе с тем, разница на 2 порядка делает данные А. П. Расницына (1987) явно противоречащими предсказанию синтетической теории о характере связи скорости эволюционных изменений со сложностью живых существ и продолжительностью их жизненного цикла.

Необходимо отметить, что существует круг явлений, который позволяет предложить гипотезу, примиряющую указанное противоречие между идеологией СТЭ и действительностью. Так, можно полагать, что эволюция совершенствует не только морфо-функциональные механизмы, определяющие способность организмов существовать в экосистемах, но и саму способность эволюировать при изменении условий существования (Liem, 1973; Lombard, Wake, 1977; Raup, 1985). Эта способность могла бы определяться наличием у высших животных и прежде всего у млекопитающих такого механизма, который увеличивал бы фенотипическую изменчивость в момент наступления непривычных условий и уменьшал ее до нормального диапазона после достижения адаптации к новой среде. Роль подобного механизма могла бы играть реакция физиологического стресса по L. Селье (см., например, его книгу 1982). В природе стрессовая реакция наступает при недостатке пищи и укрытий, при охлаждении и борьбе с соседями за территорию (Christian, 1950, цит. по: Башенина, 1963). Стресс вызывает нарушение нормальной концентрации гормонов в крови (Беляев, Бородин, 1982; Шилов, 1984). Измененный гормональный баланс может приводить к изменениям в первичной структуре ДНК (Салганик и др., 1985; Салганик, 1987) и мутациям иного рода (Кайданов, 1981; McClintock, 1984). Помимо мутационных изменений в генах, стресс вызывает появление хромосомных аберраций (Belyaev, Borodin, 1982; Шилов, 1984) и усиливает интенсивность рекомбинации (Беляев и др., 1988; Parsons, 1988; Имашева, 1999), втом числе кроссинговера (Беляев, Бородин, 1982; Камшилова и др., 1982). По логике синтетической теории, увеличение изменчивости генотипов влечет за собой рост фенотипической изменчивости. Хорошим подтверждением была бы демонстрация повышенной изменчивости потомства от особей, перенесших стресс до или во время гаметогенеза. К сожалению, мне не известны данные такого рода. Имеющиеся фрагментарные материалы свидетельствуют скорее об обратном: стрессирование беременных мышей изменяет некоторые характеристики половой системы мышат, но характер изменений зависит от фенотипа — в линиях с высоким значением признака оно уменьшается, а в линиях с низким значением — увеличивается, т. е. в итоге стресс сокращает изменчивость (Kinsley, Svare, 1987; Шишкина и др., 1990). В подтверждение обсуждаемой гипотезы существуют данные об увеличении фенотипической дисперсии некоторых признаков (длины торакса и крыла, числа стерноплевральных и абдоминальных щетинок, числа овари- ол и веточек жгутика антенны) у дрозофилы (Имашева, 1999), а также о возрастании флуктуирующей асимметрии (Palmer, Strobeck, 1986; Parsons, 1990; Hoffman, Parsons, 1997) в результате перенесенного стресса. Однако имеющиеся материалы едва ли достаточны для подтверждения привлекательной «гипотезы эволюционного триггера», которая могла бы сгладить первое противоречие между биологией и СТЭ.

<< | >>
Источник: Гродницкий Д. JI.. Две теории биологической эволюции / 2-е изд., переработ. и дополи,— Саратов: 2002,— 160 с., ил.. 2002

Еще по теме 3. 1. Скорость эволюции и сложность организмов:

  1. 3.2. Безопасность, объект охраны, опасность и ее источники
  2. О БУДУЩЕМ "ПОСТСОВЕТСКОГО ПРОСТРАНСТВА"
  3. § 4. КРИТЕРИЙ КАЧЕСТВА РЕГУЛИРОВАНИЯ И НАДЕЖНОСТЬ ДЕЙСТВИЯ СИСТЕМЫ
  4.   4. Сверхъестественное в категориях тейярдистского «космологического» идеализма  
  5.   2.6.10. Образование, воспитание и просвещение в свете экологических проблем человечества  
  6. г) Признаки и понятие закона
  7. СОДЕРЖАНИЕ
  8. 3. 1. Скорость эволюции и сложность организмов
  9. ПОЗИТИВИЗМ. О. КОНТ. Г СПЕНСЕР
  10. 7.1 Солнце