<<
>>

I.I. Современные представления о невынашивании беременности

Проблема невынашивания беременности остается одной из наи­более актуальных в современном акушерстве, как в клиническом, так и в социальном аспектах.

Частота невынашивания, по данным различных авторов, до­вольно высокая, составляет от 10 до 30% (Я.П.Сольский и соавт., 1985; В.В .Щербакова, 1985; В.И.І^ищенко, 1988; Г.К.Степанков- ская и соавт., 1994; В.М.Сидельникова, 1996; О.В.І^ищенко и соавт., 1996; П.М.Веройотвалян и соавт., 1996; Cohen f 1980; Herat я соавт., 1980).

Причины невынашивания беременности многочяслз нны и раз­нообразны. Эпидемиологическими исследованиями установлено, что данная патология возникает чаще всего при сочетании медицин­ских и социальных факторов и зависит от места жительства, про­фессии матери и характера ее работы до и во время беременности, социальной принадлежности, числа предыдущих родов, телосложе­ния и массы тела, качества питания, курения и употребления спиртных напитков.

В настоящее время нет исчерпывающей классификации причин невынашивания беременности, что объясняется их разнообразием и определяется трудностью сведения в единую систему.

Проблема невынашивания беременности усиленно изучается в течение последних двух десятилетий во всех развитых странах, выявлены новые этиологические и патогенетические факторы преждевременного прерывания беременности, произошло изменение

концепций и соответственно этому - методов диагностики, профи­лактики и лечения жвнщин при данной патологии /В.И.Бодяжина и соавт., 1$43/,

Особое внимание уделяется гормональным и иммунологическим взаимоотношениям матери и плода /Т.И.Степанова, 1979; В.В.Щер­бакова, 1985; В.И.Говалло, 1987; Ю.В.Мялько-Черноморец и соавт. 1995; П.А.Кирюшенко и соавт., 1996; В.М.Демидова и соавт.,

1996; Smith, 1978; Scheidar и соавт., 1978/.

Исследования последних лет показывают, что в настоящее время к числу основных причин невынашивания беременности отно­сятся задержка развития репродуктивной системы шнщины, харак­теризующаяся признаками генитального инфантилизма или дисфунк­цией системы гипоталамус-гйпофйз-яичнйки без выраженных анато­мических проявлений инфантилизма, а также предшествующие ис­кусственные аборты.

В 70-е годы стали обращать внимание на истмико-цервикальную недостаточность у женщин, имевших привыч­ные выкидыши и преждевременные роды.

В настоящее время получила развитие концепция о сочетанном характере этиологических и особенно патогенетических факторов невынашивания беременнооти.

В этиологий и патогенезе невынашивания беременности важное место занимают гормональные факторы. Согласно современным пред­ставлениям, существует единая функциональная система мать- плацента-плод /В.И.Бодяжина, 1973; Э.Р.Баграмян и соавт.,

1980; Г.М.Савельева и соавт,, 1980; Н.М.Мамедалиева, 1993; В.И. Кулаков и соавт., 1996; Kreybig и соавт., 1980 и др./,

Для раннего выявления нарушений развития беременности большое значение имеет количественное определение гормонов и в первую очередь стероидов, обеспечивающих гормональный гомео-

ІЗ

стаз во время беременности. Это связано с тем, что гормоны являются универсальными регуляторами обменных процессов, лежа­щих в основе нормального функционирования каждой клетки, ткани, органа и системы.

Многие исследователи указывают, что развитие беременности сопровождается значительным возрастанием секреции стероидных гормонов (Э.Р.Баграмян, 1980; Cohen й ооавт., 1974 и др.).

Гормоны фето-плацентарного комплекса обеспечивают процесс нормального течения беременности, регулируя важнейшие жизненные функции в организме беременной, способствуют нормальному тече­нию гестационного процесса, росту плода, развитию родовой дея­тельности (Э.Р.Баграмян, 1980; Gerhard и соавт., 1969; кіоррег и соавт., 1984).

В начале беременности, когда масса трофобласта невелика и продукция стероидов в нем еще недостаточна, основное количество гормонов у матери определяется функцией надпочечников и желтого тела яичников (Reynolds . 1975; Buster » 1980)•

Начиная с 20 недель беременности образование эстрогенов происходит преимущественно в плаценте при активном участии плода ^Diczfalusy ’ 1964).

Эстрогены служат одновременно показателями функционального состояния плаценты и плода.

Синтез эстрогенных гормонов осуще­ствляется в плаценте из андрогенных предшественников, продуци­руемых в организме (Л.В.Тимошенко и соавт., 1981; МЛ.Федорова и соавт., 1986; Й.М.Мамедалиева, 1993).

В этиологии невынашивания беременности многие авторы при­дают большое значение нарушению гормонального равновесия между эстрогенами и прогестероном (ЭШ.Рымашевская и соавт., 1977;

С.И .Могилевская, 1996; Leng , 1982). Некоторые авторы считают,

что это нарушение является следствием гормональной недостаточ­ности вне беременности, в частности, гипофункция яичников (Л.Й.Терещенко, 1982; Crepin, 1980). Гипофункция яичников яв­ляется причиной выкидышей у 44,5-72% женщин (В.Й.Бодяжина,

А.Й.Любямова, I9TO).

Л.Т.Волкова (1966), Й.С .Розовский (1970) отмечали значи­тельное снижение экскреций эстрогенов в группе женщин с угро­жающим и свершившимся абортом в сравнении с нормальным тече­нием тех же сроков. По поводу значения уровня эстрогенов при угрозе невынашивания данные литературы противоречивы.

Hahnel , Martin (1964) определяли эстрогены у 40 жен­щин с явлениями угрожающего выкидыша и пришли к заключению, иго у женщин, которые, несмотря на наличие кровотечения, доно­сили беременность до срока родов, содержание эстрогенов в моче мало отличалось от содержания их в моче женщин с нормально протекающей беременностью.

Л .С .Волкова (1970), Й.С.Розовский (1970), Й.Н .Кошелева и 0.Н .Савченко (1988), изучая секрецию- гормонов у женщин с при­вычными выкидышами, установили, что более верным и ранним признаком неблагополучного течения беременности является паде­ние экскреции эстриола. Это объясняется нарушениями ферментатив ной и гормональной активности плаценты, повреждениями гипо­физарно-надпочечниковой системы плода в результате действия различных патологических факторов (Й.С.Соколова, 1970; Л.В.Ти­мошенко, Т.Д.1£авянко, 1981, 1988).

Многие авторы указывают на высокую чувствительность, спе­цифичность, прогностическую значимость низкого уровня эстриола при невынашивании беременности (М.Г.Куватова и соавт., 1980; Moxhon и соавт., 1983).

Яакям образом, данные литературы свидетельствуют о высо­кой диагностической ценности определения эотряола в моче и в плазме крови у беременных групп высокого риска перинатальной патологий.

Большинство авторов сходится на мнении о понижении выделения суммарных эстрогенов и особенно эстрадиола при недо­нашивании беременности с одновременным нарушением взаимоотно­шения эстрогенов и прогестерона.

В первой половине беременности основным источником проге­стерона являются яичники, а во второй - плацента (Buster ,

1980). С 15-й недели беременности фетоплацентарная система при­нимает активное участие в метаболизме прогестерона (А.Ф.Бунатян и соавт., 1988), Однако исследования Л.Ф.Физер, М.Фязер (1964) показали, что прогестерон продуцируется также и надпочечниками. Прогестерон элиминируется из организма в основном в виде прег- нандиола. Главным экскреторным органом, выводящим продукты мета болязма,гормона,являются почки feuster » 1980).

Наиболее существенно содержание гормона изменяется во второй половине беременности.

Концентрация прогестерона в венозной крови матери в начале беременности составляет 10-30 мг/мл, а в конце она достигает 100—300 мг/мл ( Tulchinasky * ^9*75) •

Таким образом, с наступлением временности в организме женщины происходит усиление продукции прогестерона.

Le lair© и соавт. (1968) отмечают, что по мере созре­вания плаценты к концу I триместра в ней продуцируется основ­ная часть прогестерона, тогда как его синтез в желтом теле снижается. Кроме этой точки зрения существует предположение, что плод участвует в продукции прогестерона.

И.С.Розовский (1970) отметил, что выделение прегнацдиола

до 6-? недель беременности не отличается от экскреции его у небеременных женщин. Наиболее высокие уровни экскреции прег— навдиола авторы отметили при 18-42 недельной беременности, максимальное же выделение данного гормона у всех беременных происходит к 7-8 месяцам беременности.

Э.Р.Баграмян и соавт. (1980) указывают, что по мере раз­вития беременности наблюдается увеличение концентрации как про­гестерона в крови, так и прегнавдиола в моче.

Повышенный интерес к данному вопросу в последние годы связан, по-видимому, с широко распространенной гипотеэой о недо­статочности прогестерона у беременных при невынашивании.

Hanslligh t Painstat (1979) обнаружили, что при угрозе прерывания беременности происходит значительное снижение прег- нандиола.

В.Й.Бодяжина и соавт. (1993) обследовали Х22 женщины, у которых невынашивание было связано с гипофункцией яичников, и обнаружили пониженную экскрецию прегнавдиола.

Э.П.Рымашевская и соавт. (1977), Sybuiski а соавт.

(1976) отметили низкий уровень прогестерона в течение всей бе­ременности при невынашивании.

Л.Й.Антонова, М.Н„Скорнякова (1971), Jouppila (1981) считают, что низкий уровень прогестерона является прогностиче­ским тестом для неблагоприятного исхода беременности.

Buster t Abracham (1995) считают, что концентрация про­гестерона в материнской сыворотке отражает стероидогенез жел­того тела в течение только первых 5-6 недель беременности, сме­шанный стероидогенез желтого тела и плаценты до 12 недель, а затем преимущественно плацентарный стероидогенез от 12 недель до срока родов,

Своевременно проведенное лечение вызывает изменение экс­креции метаболита прогестерона. Так, И.С.Розовский (1970) установил, что в тех случаях угрозы преждевременного прерывания когда беременность удалось сохранить, происходит повышение со­держания прегнандиола в моче.

На оснований приведе иных данных можно считать, что во время беременности биосинтез прогестерона осуществляется яич­никами, плацентой и надпочечниками матери, представляющими со­бой единую функциональную систему. Снижение продукции прогесте­рона одним из перечисленных гормонопродуцирующих органов вызы­вает нарушение взаимосвязи между ними.

Кроме стероидных гормонов огромную роль в обеспечении гестационного периода играют белковые гормоны плаценты: хори­альный гонадотропин и плацентарный лактоген, синтезирующиеся синцитиотрофобластическими клетками (Johnson я соавт., 1988),

ХГ обладает биологическими свойствами, соответствующими лютеинизирующему гормону гипофиза. Под влиянием ХГ и возрастаю­щего уровня продуцируемых желтым телом, а затем плацентой поло­вых стероидов тормозится циклическая секреция гипофизарных гонадотропинов.

Об этом свидетельствует постоянно низкое содер­жание ФСГ в крови беременных (Э.Р.Баграмян, 1980). Благодаря лютеотропному действию ХГ и секретируемого трофобластам ПЛ в крови беременных повышается уровень прогестерона, тормозящего сократительную активность миометрия (Сзаро , 1972). ХГ ин­гибирует иммунологические реакции организма беременной (В.В.Спе ранский, 1975; ruohs й ооавт., 1976) и тем самым препятствует отторжению плода-трансплантата.

Bischof я соавт. (1981) отмечали, что у беременных женщин содержание ХГ в крови достигает максимума (163,1-

- 197,6 нг/мл) в 9-13 недель беременнооти.

Установлено, что в крови беременных ХГ обнаруживается сразу же после имплантации плодного яйца или спустя 8—II дней после овуляторного пика ЛГ, т.е. в пределах менструального цикла, в котором произошло зачатие (Kosasa й соавт., 19*73;

Mishell й соавт., 1974; Axelsson й соавт., 1981).

С помощью высокоспецифического радиоиммунологяческого метода была получена информация о динамике °С и J> -субъединиц молекулы ХГ в крови беременных. Оказалось, что в процессе фи­зиологической беременности уЗ -ХГ обнаруживается в крови на 8—II день после овуляции (Braunstein й соавт., 1973;

Kosasa й соавт., 19*ИЗ). Динамика -ХГ в значительной сте­

пени напоминает динамику содержания ХГ. Содержание

<< | >>
Источник: ЩЕРБАКОВ Андрей Юрьевич. СОСТОЯНИЕ ПРОЦЕССОВ ПЕРЕКИСНОГО ОКИСЛЕНИЯ ЛИПИДОВ И АНТИОКСИДАНТНОЙ СИСТЕМЫ ЗАЩИТЫ, ИХ КОРРЕКЦИЯ ПРИ НЕВЫНАШИВАНИИ БЕРЕМЕННОСТИ. Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук. Харьков - 1997. 1997

Скачать оригинал источника

Еще по теме I.I. Современные представления о невынашивании беременности: