<<
>>

ОПІКИ ОРГАНА ЗОРУ

Ушкодження органа зору у вигляді опіків виникає внаслідок впливу специфічного патогенного чинника: термічного, хімічного, електромагнітного, іонізувального й неіонізувального випромінювання або їх комбінацій.

Відрізняючись за етіологією, усі опіки класифікуються однотипово як за глибиною нанесеного ними ушкодження, так і за його тяжкістю.

Етіологія і патогенез. Термічні опіки трапляються набагато рідше, ніж хімічні. Зазвичай вони виникають унаслідок впливу на відкриті ділянки тіла постраждалої особи пари або гарячого повітря, потрапляння розплавленого металу, масла, що кнпнть, гарячої води. У воєнннй час частота термічних ушкоджень значно зростає: переважають опіки, нанесені полум’ям від техніки, що палає, напалмової суміші, будівель, що зайнялися, та ін.

Ушкодження очей хімічно активними речовинами трапляються досить часто. Насамперед до таких речовин належать різні кислоти (хлоридна, або соляна; сульфатна, або сірчана; нітратна, або азотна) і луги (їдкий натр, ванно, силікатний клей). Кислотні опіки спричинюють коагуляційний некроз, а лужні — коліква- ційний. 3 цієї причини клінічна картина опіків може істотно відрізнятися. Так, інтенсивність первинного ушкодження рогівки при опіках лугами виражена набагато слабше, ніж кислотами, і не відповідає ступеню та глибині ураження тканини. Тому тяжкість ушкодження можна оцінити після того, як мине кілька днів. Луги ушкоджують порожнинні структури ока швидше, ніж кислоти, унаслідок чого за короткий час розвивається іридоцикліт, а пізніше — глаукома й катаракта.

Серед усіх хімічних опіків варто виділити опіки шкіри обличчя й очей вапном. Часточки вапна міцно з’єднуються із тканинами ока, що утруднює їх видалення; крім того, необхідно ретельно видаляти часточки не лише з кон’юнктивального мішка, а й із важкодоступного верхньокон’юнктивального склепіння.

При потраплянні в кон’юнктивальний мішок кристалів калію перманганату часто виникають ділянки некрозу в місцях їх проникнення в тканини ока, а останні забарвлюються у темно-коричневий і навіть чорний колір.

При опіках аніліновим барвником його часточки розчиняються, забарвлюють рогівку, білкову оболонку й глибші відділи. У разі несвоєчасної невідкладної допомоги процес може закінчитися некрозом і розпадом ушкоджених тканин.

Класифікація і клінічна картина. Розрізняютьтаківидиопіків:

I. За факторами патогенного впливу:

1. Однофакторні опіки:

• термічні (T);

• хімічні (X);

• термохімічні;

• променеві.

2. Багатофакторні (комбіновані) опіки: TX1 ТП, ХП та ін.

II. За анатомічною локалізацієюушкоджень:

1. Опіки додаткових структур ока (повіки, кон’юнктива).

2. Опіки очного яблука (кон’юнктива, рогівка, білкова оболонка, глибші структури).

3. Опіки кількох суміжних очноямкових структур.

III. За ступенем і глибиноюушкодження (табл. 17.2).

Клінічна симптоматика опіків очей залежно від глибини ушкодження тканин (за Б.Л. Поляком, 1972)

Таблиця 17.2

Ступінь Локалізація процесу
(глибина)

ушкодження

Повіки Кон’юнктива й білкова оболонка Рогівка
I Гіперемія шкіри Гіперемія Поверхнева ерозія рогівки
кон’юнктиви
11 Утворення Поверхневі плівки Поверхневе напівпрозоре помут
пухирів кон’юнктиви ніння строми
IlI Некроз шкіри Некроз кон’юнктиви Помутніння поверхневих і середніх шарів строми (на зразок матового скла)
IV Некроз шкі Некроз кон’юнктиви Помутніння всіх шарів строми
ри й глибших і білкової оболонки (на зразок порцелянової плас
тканин тинки)

1.

Опіки I ступеня. У більшості випадків незалежно від етіопатогенетичного чинника спостерігають однакову клінічну картину ураження очей: гіперемія різних ділянок кон’юнктиви й ділянки канта, поверхневі ерозії рогівки, а також гіперемія шкіри повік, їх припухлість і незначна набряклість. Суб’єктивні відчуття характеризуються різальним болем в оці, сльозотечею, світлобоязню, відчуттям стороннього предмета. Зниження гостроти зору залежить від зони ушкодження рогівки й буває незначним. Часто після вибуху пороху, карбіду опіки кон’юнктиви й рогівки можуть поєднуватися із потраплянням дрібних сторонніх предметів, які за змогою видаляють із поверхні тканин (мал. 17.28).

Перебіг сприятливий: через 7—10 днів запальний процес вщухає, дефекти рогівки епітелізуються, відбувається повне відновлення зорових функцій. Однак

у разі приєднання вторинної інфекції можливі поява інфільтратів у рогівці й розвиток запальної реакції у райдужці.

Мал. 17.28. Термічний опік повік, кон’юнктиви і рогівки I—II ступенів

2. Опіки II ступеня характеризуються ішемією і поверхневим некрозом кон’юнктиви з утворенням струпів, що легко знімаються, помутнінням рогівки внаслідок ушкодження епітелію і поверхневих шарів строми, утворенням пухирів на шкірі повік. Кон’юнктива стає набряклою, блідою, з ділянками некрозу. Ha її поверхні випотіває фібрин, що пухко склеює повіки з очним яблуком. У першу добу після опіку відбувається розширення судин навколо канта унаслідок вазомоторного парезу капілярної стінки. У зв’язку з посиленням проникності стінок капілярів розвивається набряк кон’юнктиви з виникненням ділянок ішемії. Епітелій рогівки стає пухким, легко й швидко відривається, що призводить до утворення ерозій, які охоплюють переважно поверхневі шари рогівки (мал. 17.29). Гострота зору при цьому значно знижується до 0,1—0,2 і нижче.

У разі асептичного перебігу опіку через 8—10 днів відбувається епітелізація шкіри за рахунок неушкодженого епітелію з периферії й епітелію, що зберігається в ділянці опіку.

Приєднання інфекції зумовлює утворення пухких скоринок, що вкривають повіки. Загоєння в таких випадках відбувається повільніше, але, як правило, рубців на шкірі не залишається.

До ускладненьопіків середнього ступеня належать інфільтрати рогівки, рецидивні ерозії, ексудативний іридоцикліт. Поверхневі ушкодження кон’юнктиви закінчуються повним відновленням упродовж 2 тижнів. У рогівці залишаються незначні помутніння. У разі приєднання інфекції утворюються більш грубі поверхневі помутніння.удеяких випадках — васкуляризовані більма, що зумовлюють значне зниження гостроти зору.

Мал. 17.29. Хімічний опік рогівки II ступеня

3. Опіки III (тяжкого) ступеня характеризуються глибокими порушеннями життєвих функцій тканин ока, а ускладнення, що виникли внаслідок цих порушень, нерідко призводять до повної втрати зорових функцій та інвалідності хворого. Клінічно такі опіки зумовлюють незворотні зміни у вигляді значної ішемії і наявності ділянок некрозу кон’юнктиви й рогівки до глибоких шарів, але займають не більше ніж 1/2 площі поверхні очного яблука. Рогівка стає матовою, або «порце-

ляновою». Ураження шкіри повік й усіх її шарів характеризується утворенням темного струпа, що виникає внаслідок коагуляційного некрозу тканинного білка, зневоднювання тканин і порушення їх життєдіяльності.

Зазначають зміни офтальмотонусуувигляді короткочасного підвищення вну- трішньоочного тиску або гіпотонії. Можливий розвиток токсичної катаракти й іридоцикліту. Після опіку завжди утворюються деформівні рубці, що можуть бути грубшими в разі інфікування опікової рани і млявого процесу регенерації, а також зрощення кон’юнктиви повік і білкової оболонки різного ступеня вираженості.

2. Опіки IV ступеня. У цьому разі уражуються всі шари шкіри, підлегла клітковина, м’язи, хрящ; виникає некроз тканин аж до обвуглювання. Клінічні ознаки — утворення струпа й різке зневоднювання тканин. Ураження і некроз кон’юнктиви й білкової оболонки з ішемією судин охоплюють понад 1/2 поверхні очного яблука.

Кон’юнктива являє собою пухку нежиттєздатну тканину, в якій видно поодинокі темні судини; процес поширюється на епісклеру. Рогівка «порцелянова»; можливий дефект тканини понад 1/3 площі поверхні, а в деяких випадках — прорив.

Серед ускладнень слід зазначити розвиток вторинної глаукоми й тяжкі судинні розлади (передні й задні увеїти). Після опіку утворюються глибокі рубці, некроз поширюється на всі шари повік; іноді можливе оголення кісток очної ямки.

IV. За тяжкістюураження (табл. 17.3):

1. Легкі опіки.

2. Опіки середньої тяжкості.

3. Тяжкі опіки.

4. Особливо тяжкі опіки.

Таблиця 17.3

Класифікація опіків очей за тяжкістю ушкодження тканин

(за Б.Л. Поляком, 1972)

Тяжкістьушко-

дження

Ступінь (глибина) ушкодження Повіки Локалізація процесу

Кон’юнктива й білкова оболонка

Рогівка
Легкі опіки I Будь-яка Будь-яка Будь-яка
Опіки середньої II Будь-яка Будь-яка Будь-яка
тяжкості
Тяжкі опіки III He більше He більше ніж 1/3 He більше ніж
ніж 1/3 повік кон’юнктиви й біл 1/3 рогівки й
кової оболонки канта
Особливо тяжкі IV Понад 1/3 Понад 1/3 Понад 1/3 ро
опіки повік кон’юнктиви й білкової оболонки гівки й канта

V. Залежно від періодів (стадій) розвиткуопіковоїхвороби (B.B.

Волков, 1972): I — стадія первинного некрозу (від кількох хвилин до 2 діб при хімічних опіках) — виникає внаслідок безпосередньої дії ушкоджувального чинника на ті або інші тканини.

II — стадія вторинного некрозу (з 2-го до 18-20-го дня) — опосередкований результат порушення трофіки тканин, що межують із зоною ушкодження, унаслідок фібрнноїдного набрякання.

III — стадія захисно-відновних реакцій (із 2—3-го тижня до кількох місяців) — результат асептичного й септичного запалення тканин, що збереглися у зоні ушкодження, протеолізузагиблихтканин та імунобіологічної перебудови.

IV — стадія рубцювання і пізніх дистрофічних процесів (від кількох місяців до кількох років).

Загальні клінічні ознаки опіків очей:

• прогресивний характер опікового процесу після припинення впливу ушкоджувального чинника (через порушення метаболізму в тканинах ока, утворення токсичних продуктів і виникнення імунологічного конфлікту внаслідок автоінтоксикації й автосенсибілизації в післяопіковий період);

• схильність до рецидивування запального процесу в судинній оболонці в різний час після отримання опіку;

• тенденція до утворення синехій, спайок, васкуляризації рогівки й кон’юнктиви.

Хімічні речовини, що спричинюють контактні опіки очей, і їхні специфічні нейтралізатори (за M.A. Ушаковим, 1974)

Лікування. Відповідно до вищезазначених періодів опікового процесу обирають тактику лікування потерпілих, що має враховувати й тяжкість ушко-

дження конкретних структур органа зору. Основні принципи лікування опіків очей — екстреність, інтенсивність і диференційований підхід у кожній стадії опікової хвороби.

Лікування I стадії опікової хвороби зумовлюєтьсястрімкимроз- витком некробіозу уражених тканин, надлишковою гідратацією, набряканням сполучнотканинних елементів рогівки, дисоціацією білково-поліцукридних комплексів, перерозподілом кислих поліцукридів.

B I стадії опікової хвороби (стадія опікового шоку) незалежно від виду опіку проводять зрошення кон’юнктивального мішка ізотонічним розчином натрію хлоридуабо водою впродовж 15—30 хв. Потім призначають інстиляції хімічних нейтралізаторів лугів і кислот протягом перших годин після опіку.

Надапі застосовувати зазначені препарати недоцільно, оскільки цеможе зумовити ушкоджувальну дію на обпечені тканини. Промивання не проводять у разі термохімічного опіку, якщо виявлено проникну рану.

У зв’язку з наростанням больового синдрому впродовж перших годин після опіку показані інстиляції анестетиків (0,5 % розчин дикаїну, 0,5 % розчин алкаїну).

При виражених симптомах інтоксикації внутрішньовенно краплинно 1 раз на добу вводять белвідон по 200—400 мл (до 8-ї доби після травми) або 5 % розчин декстрози з 2,0 г аскорбінової кислоти в об’ємі 200—400 мл.

Медикаментозне лікування проводять за допомогою нижченазваних груп препаратів.

1. Нестероїдні протизапальні препарати: диклофенак (усередину по 50 мг

2— 3 рази на добу, курс 7— 10 днів) або індометацин (усередину по 25 мг 2—3 рази на добу, курс 10 днів).

2. Блокатори НІ-рецепторів: хлоропірамін (усередину по 25 мг 3 рази на добу протягом 7—10 днів), або лоратадин (усередину по 10 мг 1 раз на добу протягом 7—10 днів), або фексофенадин (усередину по 120 мг 1 раз на добу протягом 7—10 днів).

3. Антиоксиданти: 1 % розчин метилетилпіридинолу по 1 мл внутрішньо- м’язово або по 0,5 мл парабульбарно 1 раз на добу, курс 10—15 ін’єкцій.

4. Анальгетики: 50 % розчин натрію метамізолу по 1—2 мл внутрішньо- м’язово при больовому синдромі або кеторолак 1 мл внутрішньом’язово.

5. Препарати для інстиляцій у кон’юнктивальний мішок. У разі тяжкого стану хворого й у ранній післяопіковий період кількість інстиляцій може сягати 6 на добу. Із вщуханням запального процесу частота інстиляцій знижується.

3 метою профілактики вторинної інфекції призначають:

• антибактерійні засоби: 0,3 % розчин ципрофлоксацину по 1—2 краплі

3— 6 разів на добу, або 0,3 % розчин офлоксацину по 1—2 краплі 3—6 разів на добу, або 0,3 % розчин тобраміцину по 1—2 краплі 3—6 разів на добу;

• антисептики: 0,05 % розчин піклосидину (вітабакт) по 1 краплі 6 разів на день; курс лікування — 10 днів;

• глюкокортикоїди: 0,1 % розчин дексаметазону по 1—2 краплі 3—6 разів на добу або очну 1—2,5 % мазь гідрокортизону закладають за нижню повіку

3— 4 рази на добу;

• нестероїдні протизапальні препарати: 0,1 % розчин диклофенаку по

1— 2 краплі 3—4 рази на добу або 0,1 % розчин індометацину по 1—2 краплі 3—4 рази на добу;

• комбіновані препарати: макситрол (дексаметазон 1 мг, неоміцину сульфат 3500 MO, поліміксину B сульфат 6000 MO) або тобрадекс (суспензія — тобрамі- цину 3 мг і дексаметазону 1 мг);

• мідріатики: 1 % розчин циклопентолату по 1—2 краплі 3 рази на добу або 0,5— 1 % розчин тропікаміду по 1 —2 краплі 3—4 рази на добу в поєднанні з 2,5 % розчином фенілефрину по 1—2 краплі 3 рази на добу;

• стимулятори регенерації рогівки: актовегін (гель очний 20 %), або солко- серил (гель очний 20 %), або декспантенол (гель очний 5 %) за нижню повіку ио 1 краплі 3 рази на добу.

Хірургічне лікування в I стадії опікової хвороби виконують за екстреними показаннями. Воно включає такі втручання, як секторальна кон’юнктивотомія, парацентез рогівки, некректомія кон’юнктиви й рогівки, тенопластика, біопо- криття рогівки, пластика повік, пошарова кератопластика.

Лікування II стадії опікової хвороби. ІІстадіюопіковоїхвороби називають «гостра опікова токсемія». У цей період (2—18-й день) зазначають виражені трофічні розлади в тканинах ока внаслідок фібриноїдного набрякання.

До проведеного лікування під час I стадії додають такі групи лікарських засобів:

1. Інгібітори фібринолізу: апротинін по 10 мл внутрішньовенно, курс 25 ін’єкцій, і у вигляді інстиляцій 3—4 рази на день.

2. Імуномодулятори: левамізол по 160 мг 1 раз на добу протягом 3 днів (2—3 курси з перервою 7 днів).

3. Ферментні препарати: системні ензими по 5 таблеток 3 рази на добу за 30 хв до їди, курс лікування 3 тиж.

4. Антиоксиданти: 1 % розчин метилетилпіридинолу по 0,5 мл парабуль- барно 1 раз на добу, на курс 15 ін’єкцій, або 5 % олійний розчин вітаміну E всередину по 100 мг (курс 20—40 днів).

Хірургічне лікування в II стадії опікової хвороби проводять лише при розвитку ускладнень (стоншення і перфорація рогівки). За екстреними показаннями виконують тектонічну пошарову або наскрізну кератопластику.

Лікування III стадії опікової хвороби. III стадія — стадіясепти копіємії, або деструктивних змін, триває від 2 до 3 міс. У цей період на тлі гіпоксії тканин виявляють трофічні розлади й васкуляризацію рогівки.

До вищеописаного лікування додають такі групи лікарських препаратів:

1. Мідріатики короткої дії: 1 % розчин циклопентолату по 1—2 краплі

2— 3 рази на добу або 0,5—1 % розчин тропікаміду по 1—2 краплі 2—3 рази на добу в разі виникнення вторинної глаукоми.

2. Гіпотензивні препарати:

• бета-блокатори: 0,5 % розчин бетаксололу (очні краплі) 2 рази на добу або 0,5 % розчин тимололу малеату (очні краплі) 2 рази на добу;

• аналоги простагландинів (0,004 % розчин травапросту; 0,005 % розчин латанопросту; 0,0015 % розчин тафлупросту).

Якщо внутрішньоочний тиск не нормалізується, проводять хірургічне лікування: кератопластику за екстреними показаннями, антиглаукомні операції.

Лікування IV стадії опікової хвороби. ІѴстадія — стадіярубцю- вання, або реконвалесценції, може тривати від кількох місяців до кількох років. Вона характеризується підвищенням кількості колагенових білків унаслідок посилення їх синтезу клітинами рогівки.

До проведеного лікування додають такі групи препаратів:

1. Глюкокортикоїди:

• дексаметазон 2—3 мг парабульбарно або під кон’юнктиву, курс 7—10 ін’єкцій;

• тріамцинолон 20 мг 1 раз на тиждень, курс 3—4 ін’єкції.

2. Ферментні препарати:

• фібринолізин (людини) по 400 ОД парабульбарно;

• колагеназа 100 або 50 KO (уміст розчиняють у 0,5 % розчині прокаїну, ізотонічному розчині натрію хлориду або у воді для ін’єкцій) субкон’юнктивально (безпосередньо у вогнище ураження: спайка, рубець тощо), а також за допомогою електрофорезу, фонофорезу. Kypc лікування 10 днів.

Хірургічне відновне лікування призначають не раніше ніж через 1 рік після опіку. Насамперед усувають вивороти й завороти повік, проводять розрізання симблефарону із пластикою склепінь, лікувальну або меліоративну пошарову кератопластику, а надалі з оптичною метою виконують наскрізну кератопластику чи кератопротезування в особливо тяжких випадках.

Прогноз залежить від тяжкості опіку, хімічного походження ушкоджувальної речовини, термінів доправлення потерпілого в стаціонар, правильності призначення медикаментозної терапії.

Диспансерне спостерігання пацієнта після опіків очей офтальмолог проводить упродовж кількох місяців, а в тяжких випадках — до 1 року.

<< | >>
Источник: Г.Д. Жабоєдов, и др.. Офтальмологія : підручник — К.: BCB “Медицина”,2011. — 424 с.. 2011

Еще по теме ОПІКИ ОРГАНА ЗОРУ:

  1. МЕХАНІЧНІ ТРАВМИ ОРГАНА ЗОРУ
  2. РОЗДІЛ 17 ТРАВМАТИЧНІ УШКОДЖЕННЯ ОРГАНА ЗОРУ
  3. 16.4.1.3міни органа зору при цукровому діабеті
  4. ЗМІНИ ОРГАНА ЗОРУ ПРИ ЗАХВОРЮВАННЯХ ЗУБОЩЕЛЕПНОЇ СИСТЕМИ
  5. 16.5. ЗМІНИ ОРГАНА ЗОРУ ПРИ ІНФЕКЦІЙНИХ ЗАХВОРЮВАННЯХ
  6. 16.2.2.3міни органа зору при атеросклерозі
  7. РОЗДІЛ 16 ЗМІНИ ОРГАНА ЗОРУ ПРИ ЗАГАЛЬНИХ ЗАХВОРЮВАННЯХ
  8. ЗМІНИ ОРГАНА ЗОРУ ПРИ ПАТОЛОГІЇ НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ
  9. 16.4.3.3міни органа зору при патології ирищитогіодібних залоз
  10. 16.4.2.3міни органа зору при патології щитоподібної залози
  11. 16.2.3.3міни органа зору при артеріальної гіпотензії
  12. 16.4.4.3міни органа зору при патології гіпоталамо- гіпофізарної ділянки
  13. ОСНОВНІ МЕТОДИ ДОСЛІДЖЕННЯ ОРГАНА ЗОРУ
  14. ОСНОВНІ МЕТОДИ ДОСЛЩЖЕННЯ ОРГАНА ЗОРУ
  15. 16.2.1.3міни органа зору при артеріальній гіпертензії
  16. ЗМІНИ ОРГАНА ЗОРУ ПРИ ДЕЯКИХ ЕНДОКРИННИХ ЗАХВОРЮВАННЯХ I ХВОРОБАХ ОБМІНУ РЕЧОВИН
  17. ЗМІНИ ОРГАНА ЗОРУ ПРИ ПАТОЛОГИ СИСТЕМИ КРОВОТВОРЕННЯ
  18. ЗМІНИ ОРГАНА ЗОРУ ПРИ ПАТОЛОГІЇ ЛОР-ОРГАНІВ
  19. ЗМІНИ ОРГАНА ЗОРУ ПРИ ЗАХВОРЮВАННЯХ СЕРЦЕВО-СУДИННОЇ СИСТЕМИ