БОЛЕЗНИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

Болезни сосудисто-сердечной системы занимают ведущее место в патологии современного человека. От этих болезней умирает примерно 40% всех умерших.

Среди заболеваний сердечно-сосудистой системы наибольшее значение имеют эндокардит, миокардит, пороки сердца, кардиосклероз, атеросклероз, гипертоническая болезнь, ИБС, цереброваскулярные болезни,васкулиты.

Сердце — вес в среднем составляет у мужчин 332 гр. (от 274 до 385 rp.), у женщины 253 (от 203 гр. до 302 rp.), по сравнению с другими органами, сердце наиболее интенсивно поглощает кислород крови. Поэтому общее кислородное голодание (например, при подъеме в высоту) и перебое в снабжении миокарда кислородом (при нарушении коронарного кровообращения) быстро нарушают деятельность сердца. При каждом сокращении сердца правый и левый желудочки сердца изгоняют в легочный ствол и аорту 60-70 мл. крови, — систолический объем крови. Если взять число сердечных сокращений 60, то в час сердце выбрасывает более 468 литров крови, а в сутки более 5 тон, т. e. сердце выполняет огромную работу ежеминутно, ежечасно, ежесуточно и так всю жизнь.

Эндокардит — воспаление внутренней оболочки сердца. Как правило, носит вторичный характер и возникает при многих заболеваниях, обычно инфекционной природы. B ряде случаях эндокардит является самостоятельной нозологической формой, например, бактериальный (септический) эндокардит, фибропластический париетальный эндокардит с эозинофилией. Эндокардит бывает: 1. париетальный или пристеночный, когда воспаляется эндокард, выстилающий полость желудочков или предсердия; 2. трабекулярный — при воспалении эндокарда, покрывающего папиллярные мышцы; 3. хордальный — эндокард, покрывающий хордальные нити; 4. вальвулит — воспаление эндокарда створок клапанов. Обычно последняя форма приводит к приобретенным порокам сердца.

Миокардит — воспаление (сердца) миокарда. Возникает обычно вторично при вирусных (полиомиелит, корь, мононукле- 286

3, ОВРИ), рикетсиозных (сыпной тиф), бактериальных (дифтерия, скарлатина, туберкулез, сифилис, сепсис) и протозойных, инфекционных и инфекционно — аллергических заболеваниях.

Пороки сердца — стойкие отклонения в строении сердца, нарушающее его функцию. Различают приобретенные и врожденные пороки сердца.

Приобретенные пороки сердца характеризуются поражением клапанного аппарата сердца и магистральных сосудов и возникают в результате заболеваний сердца после рождения (ревматизм, атеросклероз, сифилис, бактериальный эндокардит, бруцеллез). Механизм формирования приобретенного порока сердца тесно связан с эволюцией эндокардита, завершающийся организацией тромботических масс, рубцеванием, петрификацией и деформацией клапанов и фиброзных колец. Склеротическая деформация клапанного аппарата приводит к недостаточности клапана, которые не в состоянии плотно смыкаться в период их закрытия или сужения (стенозу) предсердно-желудочковых отверстий или устий магистральных сосудов, при комбинации недостаточности клапанов и стеноза отверстия говорят о комбинированном пороке сердца. Возможно поражение клапана (изолированный порок) или клапанов сердца (сочетанный порок).

Врожденные пороки сердца возникают в результате нарушения формирования сердца и отходящих от него сосудов.

Кардиосклероз — разрастание соединительной ткани в сердечной мышце. Как правило, это вторичный процесс.

Различают очаговый и диффузный кардиосклероз. При очаговом кардиосклерозе в мышце сердца образуются различной величины белесоватые тяжистые участки — рубцы. Такие рубцы образуются обычно при организации инфарктов миокарда. Они пронизывают иногда толщу мышцы сердца и представляют собой обширные поля (крупноочаговый кардиосклероз), на месте которого нередко формируется хроническая аневризма (от греч. Расширять) сердца.

— мелкоочаговый кардиосклероз.

а) постинфарктный — обычно крупноочаговый.

б) заместительный — мелкоочаговый.

в) миокардический — диффузный (миофиброз).

Болезни сердечно-сосудистой системы в международной классификации болезней объединены в единый класс под названием «Болезни системы кровообращения», которая состоит в свою очередь из нескольких групп.

Атеросклероз (греч. athere — кашицы + sclerosis — уплотнение, затвердение) — распространенное хроническое заболевание, характеризующееся специфическим поражением артерий эластического и мышечно-эластического типа в виде очагового разрастания в их стенках соединительной ткани в сочетании с липидной инфильтрацией внутренней оболочки, что приводит к органным или общим нарушениям кровообращения. Заболевания, в основе которых лежит атеросклероз, являются наиболее частыми причинами инвалидности и смертности в большинстве стран мира.

B 1755 г. Галлером для обозначения очагов отложения жировых масс в стенке артерий был предложен термин «атерома», а в 1761 г. Морганьи и позже Кровелье (1829) были описаны патологические изменения артерий в виде уплотнения их стенок. B 1833 г. Лобштейн ввел понятие «атеросклероз» включавшее различные по своей этиологии и патогенезу процессы, общими для которых были склеротические изменения, утолщения и дезорганизация сосудистой стенки. B 1892 г. P. Вирхов обратил внимание на воспалительный характер этих изменений с вовлечением внутренней оболочки сосуда с ее деформацией и указал на узловой характер процесса. Термин «атеросклероз» был предложен в 1904г. Маршаном. C введением этого термина, появления первых экспериментальных работ H. H. Аничкова и С. С. Халатова, произошло выделение атеросклероза в самостоятельную форму.

Этиология и патогенез. Ha протяжении более 100 лет предлагались разнообразные теории развития Атеросклероза.

Теориядискразии Рокитанского (1850), по которой первопричиной всех изменений являются отложения фибрина в сосудистой стенке и на ее поверхности. B 50-годах 20 столетия Дьюги- дом (1946) была выдвинута вновь.

Бредт(1969) какбы возродилтеорию Вирхова, признавая первичными при атеросклерозе не нарушения липидного обмена, а ранние изменения сосудистой стенки.

Теория Тома (1886,1923) рассматривала атеросклероз как компенсаторно-репаративное явление в ответ на утрату артериями мышечного тонуса и эластических свойств,

И.

Среди концепции происхождения атеросклероза наибольшее признание еще недавно имела теория холестериновой инфиль- грации, основывающаяся на экспериментальных исследованиях Λ. А. Аничкова и С. С. Халатова.

B настоящее время считают, что в развитии атеросклероза играют роль следующие факторы.

1. Гиперхолестеринемия, гиперлипемия, которым придается ведущая роль в этиологии атеросклероза. Против решающего значения этих факторов в развитии атеросклероза говорит следующее: а) избыток экзогенного холестерина в большинстве случаев не приводит у человека к гиперхолестеринемии; б) наличие гиперхолестеринемии не является облигатным для развития выраженного атеросклероза; в)известны случаи тяжелого атеросклероза у лиц с низким уровнем липидов, в том числе холестерина в крови; г) если липоидоз артерий и первые фиброзные бляшки, обнаруживаемые в детском и в юношеском возрасте, являются первым проявлением атеросклероза, то придется считать, что подавляющее большинство детей и юношей страдает расстройством липидного обмена. По-видимому, липоидоз артерий следует рассматривать как способствующее, но не облигатное условие.

2. Повышенное артериальное давление независимо от причины его повышения является фактором, усиливающим развитие атеросклероза.

3. Гормональным факторам придается большое значение в развитии атеросклероза.

4. Социальные факторы играют большую роль в развитии атеросклероза. Урбанизация населения и нарастание связанных с этим стрессорных и конфликтных ситуаций, нервно-психическое перенапряжение способствует раннему возникновению и быстрому прогрессированию атеросклероза, особенно венечных артерий.

5. Ожирение и малая физическая нагрузка также усиливает анатомические и клинические проявления атеросклероза.

6. Роль курения как этиологического фактора остается до сих пор неясной. Возможно, влияние курения больше проявляется нарушениями регионарного кровотока, чем непосредственным атерогенным действием на сосудистую систему.

B настоящее время отсутствуют также какие-либо достоверные данные о влиянии количества и длительности приема алкоголя на атерогенез у человека, а экспериментальные данные противоречивы.

7. У представителей различных национальностей и этнических групп имеются различия в течении атеросклероза.

8. Генетические, наследственные факторы также играют роль в патогенезе атеросклероза, но они мало изучены.

9. Нарушение равновесия свертывающей и противосвертывающей систем крози, очевидно, также способствует прогрессированию атеросклероза, поскольку фибриноген и фибрин являются постоянными компонентами бляшек.