МЕНИНГОКОККОВАЯ ИНФЕКиИЯ

Менингококковая инфекция (от греч. meninx, meningos — мозговая оболочка; xoKKOs — зерно) — инфекционное заболевание с капельным механизмом передачи возбудителя, которая характеризуется локальным поражением носоглотки, генерализацией в форме специфической септицемии и воспалением мягкой мозговой оболочек.

Менингококковая инфекция может быть локализованной и генерализованный. Локализованные формы: менингококконосительство, острый назофарингит, изолированная менингококковая пневмония. Генерализованные формы: менингококкемия (острая и хроническая) Менингококковый менингит (эпидемический цереброспинальный менингит), менингококковый менингоэнце- фалит, смешанная форма (менингококкемия + менингит), менингококковый эндокардит, менингококковый артрит (синовит) или полиартрит, менингококковый иридоциклит. Генерализованные формы характеризуются высокой летальностью. До применения этиотропной терапии умирало 50-60% заболевших; введение противоменингококковой иммунной сыворотки снизило этот показатель в 2-3 раза, а использование сульфаниламидов и антибиотиков — в 5-6 раз. B большинстве стран летальность регистрируется в пределах 10%. Наибольшая летальность отмечается в раннем возрасте, особенно до Ігода; с увеличением возраста она снижается, но в возрасте старше 60 лет умирает около половины заболевших.

Этиология: Возбудитель болезни — менингококк — был открыт в 1887 г. Вексельбаумом, представляет собой диплококк, не окрашивающийся по Грамму. B гное, экссудате менингококк располагается как внутри лейкоцитов, так и вне их. Различают несколько типов менингококков — А, В, С, D. B период подъема заболеваемости наиболее часто выделяюттип A. Bo внешней среде бактерии очень нестойкие, быстро погибают при высыхании.

Эпидемиология: B нашей стране эпидемические вспышки менингококковой инфекции были в начале 30-x, 40-х годов. Затем на протяжении 25 лет регистрировались только спорадические случаи менингококковой инфекции.

Резервуаром и источником менингококковой инфекции является больной человек или здоровый бактерионоситель. Как правило инфекция передается воздушно — капельным путем. Менингококковая инфекция поражает людей всех возрастных групп, болеют как дети первых дней жизни, так и лица преклонного возраста.

Выделяясь во внешнюю среду во время разговора, чихания и кашля, менингококк попадает в дыхательные пути восприимчивого лица при наличии тесного, непосредственного контакта. Доказано, что заражение менингококком в 70% осуществляется на расстоянии менее 0,5 м, периодические подъемы заболеваемости наблюдаются каждые 10-15 лет.

Менингококковой инфекции присуща зимне — весенняя сезонность с наибольшей заболеваемостью в феврале — апреле. B период эпидемического подъема уже с ноября — декабря наблюдается рост заболеваемости. Факторами, влияющими на сезонную заболеваемость, являются климатические условия (резкие колебания температуры, повышенная влажность), изменение характера общения между людьми в зимние месяцы (тесное и длительное пребывание в закрытых помещениях, недостаточная вентиляция и т. д.). B межэпидемический период среди заболевших преобладают дети раннего возраста (до 80%).

Патологическая анатомия может быть различной в зависимости от формы болезни и длительности течения.

I. Менингококковый назофарингит характеризуется катаральным воспалением слизистых оболочек с особенно выраженным полнокровием, отечностью задней стенки глотки и гиперплазией фолликул.

II. Менингококковый менингит наблюдается преимущественно в детском возрасте, причем контингентом являются дети раннего возраста (до 3-х лет), особенно часто до 1-го года. Летальность в прошлом — 50%, с применением антибиотиков и сульфаниламидов летальность снизилась более чем в 10 раз.

B течении болезни отмечается несколько вариантов. Есть случаи, протекающие очень быстро, даже молниеносно: заболевшие погибают на протяжении 1-2 суток. B более типичных случаях болезнь продолжается 1-2 нед., реже несколько недель и даже месяцев (хронические и рецидивирующие формы).

Ha вскрытии в острых случаях обнаруживают значительное напряжение твердой мозговой оболочки, а также родничков у маленьких детей и сильное сглаживание извилин набухшего мозга. Осмотр мягких мозговых оболочек в большинстве случаев быстро решает вопрос: основной массе случаев менингита свойственно серозно-гнойное воспаление, причем гной обильно пропитывает оболочки то передней части выпуклой поверхности мозга, образуя на нем как бы «чепчик» или «шапочку», то поражает основание мозга. Локализация экссудата имеет значение в том отношении, что поражение выпуклой поверхности мозга беднее клиническими симптомами и очень часто не распознается. Поражения же основания мозга всегда дают четкую симптоматологию. Сначала экссудат определяется в мягких оболочках головного мозга, потом он спускается в область спинного мозга. Желудочки мозга всегда бывают выполнены экссудатом. Болезнь поражает не только оболочки, но и вещество мозга. Эндовентри- кулит нередко сопровождается размягчениями, кровоизлияниями в вещество мозга и в желудочки, где скапливаются и фибринозногнойные сгустки экссудата. K концу 2-х началу 3 суток экссудат постепенно густеет, приобретает зеленовато-желтый цвет и гнойный характер. K 5-6-м суткам он еще более уплотняется от присоединения фибринозного выпота. Начиная с 3-й недели, экссудат подвергается рассасыванию. При наличии фибрина происходит его организация с облитерацией участков субарахноидального пространства срединного и бокового отверстий IV желудочка и нарушением циркуляции ликвора. Следствием этого является прогрессирующая гидроцефалия (водянка мозга) с нарастающей атрофией вещества мозга.

Смерть может наступить в остром периоде от набухания мозга с вклиниванием миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие и ущемлением в нем продолговатого мозга, или в последующие периоды от менингоэнцефалита, гнойного эпидиматита, или позднее от церебральной кахексии вследствие гидроцефалии и атрофии больших полушарий.

III. Менингококкцемия характеризуется кожной сыпью, поражением суставов и сосудистой оболочки глаз.

Сыпь полиморфная, крупная, носит то розеолезный, то пети- хиальный характер, появляется на симметричных местах в области туловища и сгибов конечностей. Гистологически — это или обычные кровоизлияния, или воспалительные очаги с тромбозом сосудов, некрозом эпидермиса, вплоть до мелких поверхностных изъязвлений.

Гнойный артрит чаще встречается в мелких суставах конечностей. B глазе развивается иридоциклит или увеит, в перикарде — гнойный перикардит. B надпочечниках — очаговые некрозы и кровоизлияния, или двусторонние массивные геморрагии. C развитием острой надпочечниковой недостаточности — синдром Уотерхауза-Фридерексена. B почках иногда возникает некротический нефроз. Микроскопически в пораженных органах обнаруживают васкулиты с тромбозом, экстравазатами, некрозами или развитием гнойного воспаления.

Смерть больных при молниеносном течении наступает от бактериального шока, реже наблюдается почечная недостаточность с уремией. При более длительном течении смертельный исход связан с осложнениями и гнойным менингитом.

Патогенез: Пребывание менингококка на слизистой оболочке носоглотки сопровождается в большинстве случаев заметным нарушением состояния и местным воспалением слизистой оболочки, т. e. наблюдается «здоровое» носительство. Лишь в 10-15% случаев попадание менингококка на слизистую оболочку носа, глотки, а, возможно, и бронхов приводит к развитию воспаления. Еще реже менингококк оказывается способным преодолеть местные защитные барьеры.

Основной путь распространения — гематогенный. Возбудитель поступает в кровь, возникает бактериемия, сопровождающаяся массивным распадом менингококков — токсикемией, которая играет большую роль в патогенезе болезни, особенно молниеносных форм- Причины, приводящие к генерализации процесса или способствующие ей, остаются до конца не выясненными.

ются данные о том, что генерализация развивается на фоне некоторого снижения как специфической, так и неспецифической реактивности. Важное значение имеют прогрессирующие нарушения состояния организма, которые могут быть обусловлены вирусной, чаще гриппозной инфекцией, резким изменением климатических условий, прививками, травмой и др. При генерализации инфекции развиваются серьезные нарушения гомеостаза и многих внутренних органов. При молниеносной форме менинго- кокцемии ведущим является инфекционно — токсический шок, который обусловлен массивной бактериемией с интенсивным распадом микробов и токсинемией. Это приводит к расстройству гемодинамики, прежде всего, микроциркуляторного русла и диссеминированному внутрисосудистому свертыванию крови, глубоким нарушениям обмена веществ. Они в свою очередь активизируют вторичные патогенетические факторы, вызывающие прогрессирование шока и расстройство деятельности жизненно — важных органов и систем. Особенность воспалительного процесса при менингитах заключается в том, что он развивается в мягких мозговых оболочках.

Наиболее частой причиной смерти является острое набухание и отек мозга — нижнее ущемление мозга. Смерть наступает от паралича дыхания.

Инкубационный период менингококковой инфекции колеблется от 2 до ІОдней (чаще 3-7 дней).

Постинфекционный иммунитет при генерализованных формах менингококковой инфекции имеет достаточную напряженность, о чем свидетельствует редкость повторных заболеваний и рецидивов болезни.