ОТМОРОЖЕНИЯ

Отморожения представляют собой местные повреждения от холода и представлены тремя разновидностями: 1) отморожения, возникающие при воздействии температуры, близкой к нулевой или умеренно низкой, 2) отморожения, возникающие при воздействии температуры окружающей среды ниже минус 30 °С, 3) контактные отморожения.

При отморожении для повреждающего действия холода можно выделить ряд особенностей:

1. Омертвение тканей закономерно ограничивается голеностопным и лучезапястным суставами, в исключительно редких случаях распространяясь проксимальнее, но никогда не переходит границ коленного и локтевого суставов. Это объясняется, вероятно, тем, что такому распространению препятствует сопутствующее экстремальное состояние — смертельная общая гипотермия.

2. Резистентность тканей по отношению к холоду несравненно выше, чем к нагреванию, поэтому фактор времени становится решающим для возникновения необратимых изменений тканей. Так, кратковременное действие даже очень низких температур проходит бесследно или повреждает ткани весьма незначительно. В этом плане важно, что холодовое воздействие вызывает спазм сосудов и развитие ишемии тканей, что способствует некрозу.

3. Для действия низких температур на ткани характерно замедление в последних биохимических процессов, прямо пропорциональное падению тканевой температуры. Эта зависимость относится и к биологическим процессам. На холоде задерживается рост тканей, замедляется всасывание жидкостей, воспалительные процессы протекают вяло.

4. Повреждение и разрушение тканей животных и человека наступает только в том случае, если длительное снижение тканевой температуры и связанное с ним замедление процессов жизнедеятельности происходит на каком-либо участке периферии тела, в то время, как все остальные органы и ткани сохраняют нормальную температуру и нормальный по интенсивности обмен веществ. Между тканями периферических участков, охлажденных до пределов, не совместимых с жизнедеятельностью, и тканями центральных участков существует переходный пояс, где температура не столь низка, но ниже температуры тела.

5. Погибшие в результате длительного действия холода клетки и ткани до их согревания не имеют признаков омертвения, которые могли бы распознаваться современными гистологическими, гистохимическими, а также иными методами.

Приведенные особенности действия холода на ткани имеют одно важное следствие, которое состоит в том, что ткань надо отогревать быстро, т.к. некротизированные клетки уже спасти нельзя, а в зоне демаркации чем дольше действует низкая температура, тем больше клеток погибнет, что приведет к увеличению зоны некроза.

В настоящее время в течении отморожений выделяют два периода: первый — дореактивный (это время от начала действия низких температур до восстановления тканевой температуры), второй — реактивный (он начинается после восстановления температуры тканей и в свою очередь подразделяется на ранний реактивный период, который проявляется болевой реакцией, токсемией и иногда шоком, и поздний, проявляющийся некрозом тканей, гнойно-инфекционными процессами).

Патогенез отморожений, несмотря на значительное количество опубликованных работ, остается до конца еще недостаточно выясненным. Все морфологические проявления отморожения наступают после согревания. Омертвение тканей чаще и глубже возникает там, где низкая температура и по длительности, и по интенсивности способствовала полному и необратимому прекращению жизнедеятельности клеток. Объяснения механизмов развития некроза при отморожении основываются в основном на следующих теориях: 1) теория непосредственного действия низких температур на ткани;

2) нервно-рефлекторная теория изменений после воздействия холода; 3) теория нарушения кровообращения в тканях после отморожения.

Теория непосредственного действия низких температур на ткани.

Согласно современным взглядам патогенетическое действие холода заключается в нарушении обменных процессов в клетке, что, с одной стороны, приводит к осмотическому шоку, а с другой — к снижению активности ферментов.

Механизм осмотического шока сводится к осаждению липопротеинов и нарушению коллоидной структуры белка, растворению мукопротеинов и денатурации белков, повышению проницаемости мембран для ионов натрия с последующим возрастанием их концентрации внутри клеток, повышению чувствительности к температурному шоку, к механическим воздействиям и др.

В результате подавления активности ферментов замедляется обмен веществ, ослабляется чувствительность. Разновременность и неодинаковая степень подавления активности различных ферментов в различных тканях и приводит к очаговому повреждению в конечности при отморожении, что и лежит в основе диссеминированного некроза. Нарушением активности тканевых ферментов при местном действии холода можно объяснить понижение утилизации кислорода тканями, в результате чего в венозной крови пораженной конечности резко увеличивается содержание кислорода и уменьшается содержание С0₂, уменьшается артериовенозная разница. При согревании потребление кислорода тканью еще долго не восстанавливается.

Нервно-рефлекторная теория. Согласно этой теории ведущую роль в патогенезе отморожения играет возбуждение симпатикоадреналовой системы. Повышенный выброс в общий кровоток прессорных веществ приводит к повышению тонуса сосудов и гемодинамическим изменениям. Действие низкой температуры, среди прочих эффектов, вызывает неадекватное раздражение различных рецепторных нервных окончаний, расположенных в соответствующей зоне. Разрядки импульсов передаются по восходящим путям в высшие нервные центры как по путям соматической, так и по волокнам вегетативной чувствительности. Большинство импульсов достигает таламуса («станции реле» для всех сенситивных и интероцептивных импульсов), вызывает ответную реакцию через гипоталамус в виде выброса катехоламинов, ацетилхолина. Часть же импульсов, следуя по таламокортикаль- ным путям, «вскрывается» также и на уровне мозговой коры, вызывая ощущения боли, страха, опасения.

Активация адренергической системы происходит в две фазы: рефлекторную и гуморальную. Активирование ретикуло-кортикоретикулярной цепи, первично осуществляемое при помощи нервных механизмов, позже сохраняется и усиливается некоторыми гормонами (АДГ, АКТГ).

Повышение уровня катехоламинов в крови ведет не только с спазму сосудов, что само собой резко нарушает циркуляцию крови в органе; под влиянием адренергической системы, как это показал Raab, повышается потребность тканей в кислороде и увеличивается их чувствительность к гипоксии.

Повышение уровня адреналина в свою очередь приводит к усиленной выработке его антагониста — инсулина, чем, видимо, можно объяснить гипогликемию в начале реактивного периода.

Теория местного нарушения кровообращения в тканях. Известный российский криопатолог Е. В. Майстрах отмечал, что при общем охлаждении преобладают общие сосудистые реакции, при местном охлаждении — сосудистые реакции в зоне поражения. Отмечается фазовый характер сосудистых изменений в отмороженных участках. В первой фазе происходит рефлекторный спазм сосудов, во второй фазе, вследствие выброса вазодилята- торных веществ, происходит расширение сосудов, в третьей вновь развивается спазм. Расширение сосудов рассматривается как защитная реакция организма на холод с целью спасения тканей от ишемической аноксии. Спазм сосудов распространяется от периферии к центру, а в терминальном русле отмечается парез, что и служит причиной последующего отека тканей. Длительный спазм сосудов сопровождается повреждением эндотелия с последующим тромбозом. Тромбы в сосудах тканей образуются почти исключительно в первые моменты после оттаивания тканей, когда кровообращение в сосудах еще слабо восстановлено и когда в отмороженных тканях находится много тромбокиназы. Активируются как тромбоцитарно-сосудистый, так и коагуляционный гемостаз.

Попытка объединить все теории в одну привела к созданию нейрогуморальной теории, согласно которой отморожение не является результатом действия лишь одного вредоносного фактора — низкой температуры, а следствием комплекса факторов, действующих одновременно и последовательно и обладающих различной патогенетической значимостью: боль, токсемия, претромботическое состояние, нарушение интракапиллярного кровообращения, инфекции и т.д.

Основное действие холода на ткани заключается в изменении тканевого коллоидного состояния. Играют роль также изменения растворимости неколлоидальных веществ, понижение скорости химических процессов, сдвиги в химическом балансе. Все эти изменения создают сложные комбинации с воспалительными явлениями и делают патогенез отморожений в высшей степени сложным. Однако первичные явления в тканях могут быть объяснены законами коллоидной химии.

При отморожении происходит сокращение артериол, метартериол и соответствующих мелких вен одновременно с сокращением прекапиллярно- го сфинктера. Кровь уже не может поступать в метартериолы и проходит через открывающиеся артериоловенулярные анастомозы. Их открытие объясняется не механическими причинами, а действием гистамина, кининов, серотонина. Артериоловенулярные шунты создают «короткое замыкание» в периферическом кровообращении, развивается гипоксия, которая не компенсируется понижением потребности ткани в кислороде. Недостаточная перфузия тканей вызывает тяжелые метаболические, биохимические и энзиматические клеточные нарушения.

В начале реактивного периода спазм артериальной системы (артерио- лы, метартериолы) исчезает, но перфузия в тканях к норме не приходит из-за развивающегося пареза венул. Возникает нарушение интракапиллярного кровообращения, что увеличивает степень уже существующей гипоксии тканей. Скопление в тканях недоокисленных продуктов и биологически активных веществ приводит к повышению проницаемости капилляров, отеку тканей, агрегации форменных элементов крови и вызывает болевую реакцию (кинины — это местные раздражители болевой чувствительности), раздражение симпатоадреналовой системы.

Последнее приводит к гиперадреналинемии, повышению тонуса регионарных артерий и артериол. Это повышение тонуса регионарных сосудов следует рассматривать как меру защиты от гипоксии тканей, но оно не выравнивает положения, так как интракапиллярный кровоток нарушен и кровь устремляется по артериоловенулярным анастомозам, минуя капилляры Трагедия тканей заключается в том, что они не утилизируют даже тот кислород, который поступает к ним, и гибнут от гипоксии.

Повышение уровня катехоламинов в крови имеет и другое следствие — понижение в крови концентрации гепарина, а кинины через XII фактор свертывания крови (фактор Хагемана) активируют свертывающую и фибринолитическую системы. В результате действия адреналиноподобных веществ, т.е. длительной стимуляции симпатической нервной системы, повышается фильтрация белков, приводящая к возрастанию вязкости крови, снижению дисперсности эритроцитов, повышается тонус венул, емкостных сосудов. Эти факторы приводят к резкому замедлению кровотока.

В результате действия гипоксии, а также из-за непосредственного действия термического фактора в тканях накапливаются гистамин, серотонин, сульфаты, фосфаты, пировиноградная и молочная кислоты, что вызывает ацидоз в тканях Эти изменения способствуют еще большей гиперадреналинемии, поскольку, в частности, гистамин и серотонин повышают функцию надпочечников

В патогенезе отморожения видную роль играет токсемия, возникающая сразу после согревания тканей активным или пассивным методом. Метаболические продукты, активные амины после восстановления кровообращения расширяют круг своего местного действия на ткани и устремляются в общий кровоток.

В ответ на всасывание продуктов распада из зоны поражения в организме образуются антитела, на чем основано использование сыворотки рекон- валесцента при лечении больных после отморожения.

В зависимости от системы повреждения гканей выделяют четыре степени. для I степени наиболее характерным является огек, для II сіепени — развитие пузырей с серозным содержанием При III степени, когда поражаются все мягкие ткани, содержимое пузырей приобретает геморрагический характер и нарушается глубокая чувствительность. При IV степени отморожения развивается некроз всех тканей, включая косіную

Все вышеизложенное дает основания для формулирования принципов патогенетической терапии отморожения.

Следует проводить мероприятия, направленные на восстановление инт- ракапиллярного кровотока и улучшение реологических свойств крови (гепарин, фибринолиз, контрикал, реополиглюкин, гемодез), начиная уже с начала реактивного периода. Если этого не делать, то спазм магистральных сосудов, сохраняющийся длительное время, сам становится причиной нарушения кровообращения в капиллярах, в связи с чем следует применять спазмолитики, ганглиоблокады, симпатэктомии и т.д. Кроме того, исходя из поступления в кровь из зоны некроза токсинов и элементов разрушенных тканей (вызывающих сенсибилизацию организма), имеется необходимость в дезинтоксикационной и десенсибилизирующей терапии с начала реактивного периода и вплоть до стадии рубцевания и эпителизации. При необходимости — оперативное удаление погибших тканей.