<<
>>

Патофизиология нейрона Патология аксона (нервного волокна).

Нарушение проведения импульса по аксону (нервному волокну).

Электрический ток, протекающий в нерве во время потенциала действия, представляет собой перемещение заряженных ионов, среди которых особое место занимают натрий и калий.

Механизм прохождения тока схематически представляется в следующем виде.

В немиелинизированном волокне, в точке, находящейстя в активном состоянии, мембрана проницаема для Na+, и, следовательно, внутриклеточная часть волокна заряжена положительно. В точке же, находящейся в покое, мембрана проницаема для К+, и внутренняя часть волокна заряжена отрицательно. Электрический ток течет между покоящимся и активным участками нерва и понижает мембранный потенциал непосредственно перед активным участком. При этом снижается мембранный потенциал (уменьшается заряд, накопленный на мембране), что сопровождается повышением проницаемости для натрия, ионы которого заряжают положительно внутреннюю поверхность мембраны на новом участке волокна. Так волна перезарядки мембраны и повышения ее проницаемости для натрия распространяется вдоль нервного волокна. В немиелинизированном волокне распространение тока происходит непрерывно. Распространение этой волны обусловлено электрическим током, который генерируется при изменении проницаемости мембраны.

Распространение потенциала по немиелинизированным и миелинизированным нервным волокнам

Прохождение импульсов в миелинизированном волокне происходит дискретно или сальтаторио (от лат. слова салътаре — прыгать), т.е. импульс перескакивает от одного перехвата Ранвье к следующему. Активное генерирование тока локализуется в перехватах Ранвье, миелин же служит изолятором.

Исходная разность в концентрации Na+ и К+ по обе стороны мембраны (Na+ в 10—15 раз больше снаружи, а К+в 50—70 раз больше внутри), необходимая для генерации потенциалов действия, восстанавливается активным транспортом ионов Na+/K+-nacocoM или помпой. Последний выкачивает наружу Na+, поступивший внутрь (в цитоплазму) во время возбуждения, в обмен на наружный К+, который во время возбуждения выходит наружу. Деятельность Na+/K+~Hacoca, роль которого выполняет встроенная в мембрану Na , К+-зависимая АТФаза, обеспечивается энергией, возникающей при расщеплении АТФ.

<< | >>
Источник: В. А. Черешнев Б. Г. Юшков. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ. 2001

Еще по теме Патофизиология нейрона Патология аксона (нервного волокна).:

  1. Вопрос №3. Понятие о нервах и нервных волокнах. Типы нервных волокон. Законы проведения возбуждения по нервному волокну.
  2. Вопрос №1. Морфофизиология нервной ткани. Строение и функции нейронов и нейроглии. Типы нейронов, возрастные изменения нервной ткани.
  3. Патология проведения импульса но аксону
  4. Патология соматической нервной системы
  5. Нейрон. Строение, типы. Процессы, протекающие в нейронах. Точечная деполяризация. Потенциал действия.
  6. Миелиновые волокна
  7. Тема: Патология крови Патология лейкона
  8. Экскурс в патофизиологию слезы Три факта о слезе.
  9. 1.1 Структурно-функциональные особенности нервной системы.
  10. Нейроны
  11. Строение нервной системы.
  12. 3.1. Строение и функции нервной системы
  13. Архитектура нейронной сети
  14. Патология аксонального транспорта
  15. Функционирование нейрона
  16. ИСКУССТВЕННЫЙ НЕЙРОН
  17. Пути проведения нервных импульсов
  18. 1.2.1 Искусственные нейронные сети в системах распознавания
  19. Свёрточные нейронные сети
  20. Структуры нейронных сетей для нейроуправления