ПАТОЛОГИЯ СОСУДИСТОГО ТОНУСА

РЕАКТИВНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ДАВЛЕНИЯ. В повседневной жизни артериальное давление претерпевает более или менее значительные изменения под влиянием физических и психологических факторов окружающей среды.

ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ДАВЛЕНИЯ. В том случае, если артериальное давление превышает нормальный уровень, говорят о гипертензии (по рекомендации ВОЗ систолическое давление выше 160 мм рт. ст. и диастолическое выше 95 мм рт. ст.), а если ниже нормальных величии (систолическое давление ниже 100 мм рт. ст.) — о гипотонии.

Г ипертензия. Это состояние может возникнуть либо при увеличении сердечного выброса, либо при повышении периферического сопротивления, либо при сочетании обоих факторов.

В зависимости от этиологии принято различать: 1) первичную или эс- сенциальную; 2) вторичную, или симптоматическую, гипертонии.

Эссенциальная гипертония. На ее долю приходится около 85% всех гипертоний. Причины заболевания не ясны, поэюму правильнее было бы назвать эту форму «гипертензией неопределенного происхождения». Существует несколько объяснений патогенеза заболевания:

1. Наследственная слабость адаптационно-приспособительных возможностей при повышении активности и высокая реактивность симпатико-ад- реналовой системы. В результате даже небольшая нагрузка вызывает значительное повышение давления, которое удерживается более длительный период, чем у здорового.

2. Гипертензия порождает гипертензию — повышение (по любой причине) системного артериального давления (особенно если часто и на длительный промежуток времени) приводит к образованию дегенеративных изменений в стенках сосудов.

3. Перенастройка прессорецепторов — если искусственно вызвать повышение давления на достаточно продолжительное время (в эксперименте до 20 ч), то периферические прессорецепторы могут приспособиться поддер- живать новый, повышенный уровень давления крови и не стремятся больше к восстановлению «нормы». Может произойти и адаптация интегрирующих центров в центральной нервной системе.

4. Атеросклероз каротидного синуса — патологическое утолщение и даже кальцификация его, когда явления склероза в других частях артериального дерева практически отсутствуют, приводит к меньшему растяжению этой зоны, а значит меньшему, чем в норме, растяжению рецепторов, содержащихся в этой стенке. При этом нервы могут оставаться весьма чувствительными к давлению из вне.

5. Частью резкие повышения давления приводят к гипертрофии гладких мышц резистивных сосудов, в результате периферическое давление повышается.

6. Гипертрофия циркуляторных центров гипоталамуса.

7. Набухание сосудов — в основе лежит нарушение распределения натрия в организме. Согласно этой гипотезе, натрий задерживается в резистивных сосудах. В результате повышения концентрации солей и воды в клетках происходит набухание стенок артериол. В этом плане представляет интерес, что гипертоническая болезнь развивается чаще у лиц, которые солят пищу, даже нс попробовав ее, по сравнению с теми, кто делает это только после предварительной пробы, и тем более по сравнению с лицами, употребляющими несоленую пищу.

Вторичная гипертензия — сопутствуе г какому-то заболеванию и обычно связана с анатомическими нарушениями в сосудистой системе, либо с нарушением регуляции сосудистого тонуса. Многочисленные потенциальные механизмы длительного повышения давления крови обычно делят на четыре группы:

1) эндокринные (преимущественно с участием надпочечников)

а) феохромоцитома, опухоль из хромофинных клеток мозгового вещества надпочечников, продуцирующих катехоламины,

б) синдром Кушинга) повышенная продукция кортикостероидов,

в) тиреотоксикоз;

2) почечные — при патологии почек повышается продукция ренина и активируется ренин-ангиотензиновая система;

3) сердечно-сосудистые — общий атеросклероз системных артерий, сужение устья аорты, недостаточность аортального клапана и др.;

4) нервные— повышение внутричерепного давления, что приводит к сдавлению стволовой части мозга, где расположен сосудодвигательный центр, деструктивные изменения в этой же зоне, психические расстройства, поражение гипоталамуса (диэнцефальный синдром).

Г ипотония.

Эссенциальная гипотония встречается у людей с резко выраженной па- расимпатикотонией.

Вторичная гипотония сопутствует:

I) эндокринным нарушениям:

а) надпочечниковая недостаточность,

б) адреногечитальный синдром,

в) гипотиреоз,

г) гиперпаратиреоз;

2. сердечно-сосудистым заболеваниям:

а) стеноз устья аорты;

б) митральный стеноз,

в) синдром дуги аорты,

г) обмороки сердечно-сосудистого происхождения,

д) внешнее сдавление сердца (накопление жидкости или крови в полости перикарда),

е) коронарная недостаточность;

3) инфекционно-токсические заболевания (инфекционные болезни, интоксикации);

4) гиповолемические состояния:

а) кровопотеря,

б) обезвоживание организма,

в) депонирование крови (у человека в положении стоя значительное количество крови перемещается из сердца и верхней половины тела в ноги, в результате длительного неподвижного стояния [например, на параде] происходит дополнительная аккумуляция крови в соответствующих сосудах, что может привести к падению системного артериального давления, достаточному для возникновения обморока),

г) травма, ожог (развивается отек пораженной ткани).

Артериальная гипотензия, в отличие от гипертензии, приводит к незначительным патологическим нарушениям. Однако бывают случаи, когда после устранения причины, вызвавшей гипотензию, давление достаточно быстро восстанавливается за счет компенсаторных механизмов, а затем следует постепенное его падение, несмотря на все попытки поддерживать объем крови, периферическое сопротивление и сердечный выброс. Это состояние называют «необратимым» шоком.

Наиболее яркими проявлениями гипотонических состояний могут служить коллапс и обморок.

Коллапс — возникающее в результате острой сосудистой недостаточности резкое падение артериального и венозного давления с уменьшением сердечного выброса и уменьшением в сосудистом русле массы циркулирующей крови.

Уменьшение объема циркулирующей крови может быть следствием как ее утраты при кровопотере, плазморрагии при ожогах, при обезвоживании организма, так и результатом увеличения ее депонирования в бассейне низкого давления и капилляров.

Первичное уменьшение сердечного выброса имеет место при сердечной недостаточности в результате многочисленных воздействий, вызывающих ослабление сократительной функции сердца или уменьшение венозного возврата и соответствующего снижения ударного объема.

Первичное падение общего периферического сопротивления, приводящее к депонированию крови и уменьшению ее массы в циркуляции, вызывается токсико-инфекционными воздействиями, при поступлении в кровоток панкреатического сока в результате травматического повреждения поджелудочной железы, при гипоксии. Особую форму представляет ортостатический коллапс. При резком переходе из горизонтального положения в вертикальное после длительного лежания (постельный режим, эксперименты по гипокинезии, у лиц, страдающих гипотонией и др.) из-за агонии сосудов нижних отделов сосудистой системы кровь устремляется в них и депонируется.

Во всех перечисленных случаях уменьшается объем циркулирующей крови, приводящий к уменьшению сердечного выброса, к снижению транспорта кислорода к тканям и развитию гипоксии. Последняя в свою очередь приводит к увеличению проницаемости сосудистой стенки (объем циркулирующей крови еще больше сокращается) и падению ее тонуса. Результат — прогрессирующее падение артериального давления и нарастающая гипоксия. Процесс вступает в новый порочный цикл.

Обморок— острая сосудистая недостаточность, проявляющаяся краі- ковременной потерей сознания. Чаще всего в основе патологии лежит повышение тонуса блуждающего нерва (например, при эмоциональном возбуждении), вызывающее перераспределительное скопление крови в нижних отделах тела и ишемию головного мозга.