Тема: Расстройства регионарного кровообращения и лимфообращения.
Наиболее часто возникающими формами нарушения периферического кровообращения являются артериальная и венозная гиперемия, ишемия, стаз.
Артериальная гиперемия — увеличение кровенаполнения органа и тканей.
Она характеризуется ускорением кровотока, повышением давления в артериях увеличением количества функциональных капилляров, усиленным тканевым отеком, повышением температуры и покраснением тканей.Различают следующие виды артериальной гиперемии:
1) постишемическая, возникающая после снятия жгута с конечности;
2) нейропаралитическая, развивающаяся при перерезке или параличе вазоконстрикторных нервов, а также при параличе или повреждении центров;
3) нейротоническая, возникающая при раздражении вазодилятаторов и их центров;
4) миопаралитическая, возникающая при повреждении нервномышечного аппарата сосудистой системы;
5) вакатная гиперемия — после снятия банок.
При венозной гиперемии полнокровие обусловлено затруднением оттока крови. Венозная гиперемия характеризуется переполнением венул и капилляров, замедлением кровотока, снижением температуры, цианотическим оттенком ткани.
Нарушение периферического кровотока, в основе которого лежит ограничение или полное прекращение притока артериальной крови, называется ишемией.
Для ишемии характерны снижение обменных процессов в ткани, появление болевых ощущений, побледнение и снижение температуры ишемизированного участка.
Различают три вида ишемии:
1) компрессионную — от сдавления приводящей артерии;
2) обтурационную — вследствие закупорки приводящей артерии фибрином;
3) ангиоспастическую — вследствие раздражения сосудисто-нервного аппарата и его рефлекторного спазма.
Стаз — это замедление и полная остановка тока крови в капиллярах, мелких артериях и венах. Различают истинный (капиллярный) стаз, возникающий вследствие патологических изменений капилляров или крови, протекающей в них; ишемический, который возникает при полном прекращении протока крови из соответствующих артерий в капиллярную сеть, и венозный стаз - при замедлении кровотока.
Тромбозом называется процесс образования в просвете сосудов плотных масс, состоящих из элементов крови и в той или иной степени препятствующих движению крови.
Основные причины и условия тромбообразования.
1. Нарушение целостности сосудистой стенки:
а) изменение ее заряда с положительного на отрицательный;
б) агрегация тромбоцитов к сосудистой стенке в связи с изменением ее заряда;
в) активизация тромбоцитов с последующей сборкой на них факторов свертывания (свертывание по внутренней линии);
г) выход тканевого тромбопластина и свертывание по внешней линии.
2. Нарушение физико-химических свойств крови:
а) повышение вязкости крови;
б) повышение активности свертывающей системы крови за счет увеличения в ней концентрации прокоагулянтов;
в) понижение активности антикоагулянтной и фибринолитической систем.
Эмболия — это закупорка сосудов телами (эмболами), приносимыми с током крови или лимфы. Различают:
1) эмболию экзогенного происхождения, которая в свою очередь делится на эмболию воздушную, газовую, инородными телами, бактериальную, паразитическую;
2) эмболию эндогенного происхождения, которая делится на эмболию тромбом, жировую, тканевую, околоплодными водами.
В зависимости от локализации различают три типа эмболии: эмболию большого круга кровообращения, малого круга кровообращения и системы воротной вены.
Под лимфатической системой понимался совокупность лимфатических сосудов, пронизывающих органы и ткани и содержащих бесцветную жидкость — лимфу, и лимфоузлы, в которых осуществляется лимфоцитопоэз и комплекс необходимых для иммунного ответа клеточноклеточных и клеточно-гуморальных взаимодействий.
Лимфатическая система функционально тесно связана с кровеносной системой. На уровне звена микроциркуляции происходит обмен составляющими компонентами между артериальной кровью и тканями, с одной стороны, между тканями и венозной кровью — с другой стороны. Обмен происходит по закону Старлинга, согласно которому за счет разницы гидростатического и коллоидно-осмотического давлений в артериальном конце капилляра и интерстициальном пространстве жидкость устремляется в ткани, в венулах вследствие высокого коллоидно-осмотического градиента происходит резорбция из тканей.
Исключением из этого правила является транспорт белковых соединений в системе кровь — ткани — кровь. Вещества белковой природы плазменного генеза происходят в интерстиций через венулярный конец капиллярного русла через малые и большие поры, фенестры, везикулы, межклеточные соединения и т. д. Вернуться в кровь они могут только через лимфатические сосуды. У здоровых между процессами транспорта в ткани и резорбции из тканей существует динамическое равновесие.При патологии, когда нарушаются процессы гемомикроциркуляции, повышается проницаемость кровеносных, лимфатических сосудов, мукополисахаридной матрицы интерстиция, изменяются осмотический и коллоидный градиенты в тканях, лимфе, крови, происходит ускорение или замедление рециркуляции белков через гемо- и гистолимфатические барьеры, что клинически проявляется перераспределением воды между жидкостными средами организма.
Лимфатическая система при этом наряду с компенсаторной функцией по возврату белков, жидкости и клеток в кровь, доставляя токсические продукты, биологические активные вещества, может усиливать нарушения гомеостаза в целом.
Цель: Ознакомиться с видами и механизмами нарушения периферического кровообращения и лимфообращения.
Опыт 1. Воспроизведение нейропаралитической артериальной гиперемии и изучение изменений кровообращения при ней.
Методика: Лягушку, наркотизированную введением в лимфатический мешок 0,4—0,5 мл 1% раствора гексенала, зафиксировать на препаровальной доске брюшком вниз. На одной из конечностей в средней трети бедра обнажить седалищный нерв, который осторожно взять на лигатуру. Плавательную перепонку той же конечности растянуть над боковым окном доски и смочить теплым физиологическим раствором. Под малым увеличением микроскопа наблюдать исходное состояние кровообращения, а затем, продолжая наблюдение, быстро пересечь седалищный нерв.
Результаты запротоколировать и зарисовать. На основании полученных данных сделать вывод о причинах развития нейропаралитической артериальной гиперемии и характере нарушений кровообращения при ней.
Опыт 2. Воспроизведение нейротонической артериальной гиперемии и изучение изменений кровообращения при ее развитии.
Методика: Лягушку обездвижить гексеналом, зафиксировать на препаровальной доске брюшком вниз таким образом, чтобы нижняя челюсть оказалась около центрального отверстия, а одна из задних конечностей — около бокового отверстия. Нижнюю челюсть зафиксировать булавками, извлечь язык, растянуть, фиксируя булавками наклонно. Изучить препарат языка под малым увеличением микроскопа, отмечая диаметр артериальных сосудов, количество функционирующих капилляров и общую картину кровообращения. Механически раздражая ветвь язычкового нерва, вновь оценить состояние микроциркуляции.
На основании полученных данных сделать вывод о причинах развития нейротонической артериальной гиперемии и характере нарушений кровообращения при ней.
Опыт 3. Воспроизведение венозной гиперемии и изучение ее внешних
признаков.
Методика: В ушную раковину кролика вставить пробирку с бороздками на боковой поверхности и зафиксировать бинтом так, чтобы вены были сдавлены, а центральная артерия осталась свободной. Наблюдать за изменениями окраски уха, состоянием сосудистой сети и температурой уха.
Результаты запротоколировать и зарисовать. На основании полученных данных сделать вывод о развитии венозной гиперемии и ее внешних признаков.
Опыт 4. Воспроизведение компрессионной ишемии и изучение ее внешних признаков.
Методика: У того же кролика после наблюдения за состоянием кровообращения в ушной раковине и ее внешним видом у основания уха зафиксировать пробку с двумя бороздками так, чтобы вырезки на ней совпадали с краевыми венами, а артерия была сдавлена. Наблюдать да изменением окраски уха, нарушением кровообращения и температуры.
Результаты запротоколировать и зарисовать. На основании полученных данных сделать вывод о развитии ишемии и ее внешних признаков.
Самостоятельно решить кроссворд. (см. Приложение № 2)
Программированный контроль знаний с использованием тестовых заданий.
Укажите правильный ответ
12. Укажите признаки артериальной гиперемии.
а) цианоз органа
б) покраснение органа или ткани
в) выраженный отек органа
13. Укажите последствия артериальной гиперемии
а) разрастание соединительной ткани
б) дистрофия тканей
в) кровоизлияние
14. Укажите последствия венозной гиперемии:
а) разрастание соединительной ткани
б) усиление функции органа
в) кровоизлияние
15. Какие изменения не характерны для ишемии?
а) некроз
б) ацидоз
в) ослабление функции
г) усиление функции
16. Укажите эмболы экзогенного происхождения:
а) клетки распадающихся опухолей
б) капельки жира при переломах трубчатых костей
в) оторвавшиеся тромбы
г) пузырьки воздуха
ВОПРОСЫ для самоподготовки.
1. Понятие о периферическом кровообращении, его значение для поддержания гомеостаза. Типовые нарушения микроциркуляции. Гиперемия, виды гиперемий.
2. Причины и механизмы развития артериальной гиперемии, ее клинические и морфологические признаки. Причины и механизм развития венозной гиперемии, ее клинические и морфологические признаки. Исходы и последствия артериальной и венозной гиперемии (адаптационные и патологические).
3. Понятия об ишемии Причины и механизмы развития ишемии. Исходы ишемии, клинические и морфологические признаки.
4. Стаз и его виды. Виды сладжа. Патогенез основных видов стаза.
5. Значение типических нарушений микроциркуляции для жизнедеятельности организма.
6. Понятие о тромбозах. Причины и условия тромбообразования. Внутри- и внесосудистые факторы в тромбообразовании. Исходы тромбозов.
7. Эмболии. Виды эмболии. Механизмы возникновения эмболии и движения эмболов. Исходы эмболии.
8. Нарушения лимфообращения.
ЗАНЯТИЕ 4