Нарушения кровообращения.
Наиболее частыми нарушениями кровообращения при отравлениях суррогатами алкоголя являются экзотоксический шок, острая сердечная или сердечно-сосудистая недостаточность (первичный токсикогенный и вторичный соматогенный коллапс, гемодинамический отек легких) и различные расстройства проводимости и ритма.
На фоне выраженного психомоторного возбуждения, а также в олиго-анурической стадии ОПН может наблюдаться гипер- тензионный синдром.Первичный токсикогенный коллапс развивается в первые часы интоксикации при приеме сверхлетальных доз токсического агента вследствие нарушения функции сосудодвигательного центра ЦНС, проявляется резким падением артериального давления и плохо поддается терапии.
Основной причиной развития вторичного соматогенного коллапса является истощение компенсаторных возможностей сердечно-сосудистой системы вследствие миокардиодистро- фии, обусловленной неспецифическими процессами (гипоксией, снижением коронарного кровотока, шоком, эндотоксикозом на фоне нарушения функций паренхиматозных органов и т. д.).
Экзотоксический шок — самая тяжелая форма нарушения кровообращения, летальность составляет 70-90%. На основании клинических проявлений, концентрации токсического агента, гемодинамических, реологических, метаболических и других расстройств принято выделять следующие стадии экзо- токсического шока: предшок, начальный и развитый шок (Лужников Е. А., Костомарова И. Д., 2000).
Предшоковое состояние характеризуется появлением беспокойства, тахикардии (до 100 уд/мин), возможно повышение АД, гематокрита, снижение ОЦК.
В начальной стадии шока наблюдается прогрессирование на фоне психоневрологических нарушений (психомоторного возбуждения или заторможенности) расстройств гемодинамики: появление бледности кожных покровов, похолодания конечностей, выраженной тахикардии (до 120 уд/мин) при сохраненном или умеренно сниженном артериальном давлении (систолическое не ниже 90 мм рт.
ст.), уменьшение ЦВД, повышение гематокрита (на 15—30%), снижение ОЦК (на 15—30%) и диуреза (до 20 мл/ч); колебания УОК, МОК, ОЦК, ОПС составляют 15—30%. Отмечаются снижение периферического и портального кровотока, увеличение концентрации лактата в крови (на 15—30%) и развитие компенсированного метаболического ацидоза.При развитом шоке состояние больного продолжает ухудшаться: сознание нарушено вплоть до комы, появляются цианоз, гиперемия кожных покровов, холодный пот, тихипоэ, тахикардия (120 уд/мин. и выше (в ряде случаев брадикардия)), прогрессирует снижение АД, диуреза, температуры тела, ЦВД — отрицательное, показатели гемодинамики всех функциональных уровней изменены на 25—80%. Появляются признаки патологического депонирования крови, повышение гематокрита и лактата крови на 25—75%, выраженный метаболический ацидоз.
При отравлениях суррогатами алкоголя экзотоксический шок может сопровождаться токсической коагулопатией, которая в своем развитии проходит несколько стадий (гиперкоагуляции, прогрессирующей коагулопатии, выраженной гипокоагуляции). Фаза гиперкоагуляции обычно кратковременна, нередко не диагностируется и проявляется тромбированием сосудистых катетеров, игл, крови в пробирке, снижением уровня тромбоцитов, паракоагуляционные тесты (этаноловый, протаминсульфатный и др.) слабо положительны. Прогрессирующая коагулопатия сопровождается кажущейся нормализацией свертывания, однако при лабораторных исследованиях определяются изменения, характерные как для гипо-, так и для гиперкоагуляции: тромбоцитопения более выражена, показатели паракоагуляционных тестов отчетливо положительны, фибриноген снижен, фибринолиз активирован. В стадии выраженной гипокоагуляции на первое место выходят симптомы геморрагического диатеза (просачивание крови вокруг сосудистых катетеров, гематомы в местах инъекций, профузные кровотечения различной локализации). Прогрессивно снижаются количество тромбоцитов, уровень фибриногена, показатели протромбинового комплекса, уровень антитромбина III; фибринолиз выражен, повышена концентрация ПДФ. Паракоагуляционные тесты слабо положительны или отрицательны. При благоприятном течении синдром переходит в следующую фазу — восстановления гемокоагуляции. Следует отметить, что для отравлений алкоголем и его суррогатами наиболее характерен ДВС-синдром I и II степени.
Токсическая миокардиодистрофия клинически проявляется тахикардией, расширением границ сердца, преимущественно за счет левых отделов, приглушением сердечных тонов, ритмом галопа, систолическим шумом на верхушке, различными нарушениями проводимости, сократимости и ритма вплоть до остановки сердечной деятельности. В ряде случаев на ее фоне развивается острая сердечная недостаточность, преимущественно по левожелудочковому типу (кардиогенный отек легких).