Нарушения кровообращения.

Наиболее частыми нарушени­ями кровообращения при отравлениях суррогатами алкоголя являются экзотоксический шок, острая сердечная или сердеч­но-сосудистая недостаточность (первичный токсикогенный и вторичный соматогенный коллапс, гемодинамический отек легких) и различные расстройства проводимости и ритма.

Первичный токсикогенный коллапс развивается в первые часы интоксикации при приеме сверхлетальных доз токсичес­кого агента вследствие нарушения функции сосудодвигатель­ного центра ЦНС, проявляется резким падением артериаль­ного давления и плохо поддается терапии.

Основной причиной развития вторичного соматогенного коллапса является истощение компенсаторных возможностей сердечно-сосудистой системы вследствие миокардиодистро- фии, обусловленной неспецифическими процессами (гипок­сией, снижением коронарного кровотока, шоком, эндотокси­козом на фоне нарушения функций паренхиматозных органов и т. д.).

Экзотоксический шок — самая тяжелая форма нарушения кровообращения, летальность составляет 70-90%. На основа­нии клинических проявлений, концентрации токсического агента, гемодинамических, реологических, метаболических и других расстройств принято выделять следующие стадии экзо- токсического шока: предшок, начальный и развитый шок (Лужников Е. А., Костомарова И. Д., 2000).

Предшоковое состояние характеризуется появлением беспо­койства, тахикардии (до 100 уд/мин), возможно повышение АД, гематокрита, снижение ОЦК.

В начальной стадии шока наблюдается прогрессирование на фоне психоневрологических нарушений (психомоторного воз­буждения или заторможенности) расстройств гемодинамики: появление бледности кожных покровов, похолодания конеч­ностей, выраженной тахикардии (до 120 уд/мин) при сохра­ненном или умеренно сниженном артериальном давлении (систолическое не ниже 90 мм рт.

При развитом шоке состояние больного продолжает ухуд­шаться: сознание нарушено вплоть до комы, появляются циа­ноз, гиперемия кожных покровов, холодный пот, тихипоэ, та­хикардия (120 уд/мин. и выше (в ряде случаев брадикардия)), прогрессирует снижение АД, диуреза, температуры тела, ЦВД — отрицательное, показатели гемодинамики всех функ­циональных уровней изменены на 25—80%. Появляются при­знаки патологического депонирования крови, повышение ге­матокрита и лактата крови на 25—75%, выраженный метаболический ацидоз.

При отравлениях суррогатами алкоголя экзотоксический шок может сопровождаться токсической коагулопатией, кото­рая в своем развитии проходит несколько стадий (гиперкоагу­ляции, прогрессирующей коагулопатии, выраженной гипоко­агуляции). Фаза гиперкоагуляции обычно кратковременна, нередко не диагностируется и проявляется тромбированием сосудистых катетеров, игл, крови в пробирке, снижением уровня тромбоцитов, паракоагуляционные тесты (этаноловый, протаминсульфатный и др.) слабо положительны. Прогресси­рующая коагулопатия сопровождается кажущейся нормализа­цией свертывания, однако при лабораторных исследованиях определяются изменения, характерные как для гипо-, так и для гиперкоагуляции: тромбоцитопения более выражена, по­казатели паракоагуляционных тестов отчетливо положитель­ны, фибриноген снижен, фибринолиз активирован. В стадии выраженной гипокоагуляции на первое место выходят симп­томы геморрагического диатеза (просачивание крови вокруг сосудистых катетеров, гематомы в местах инъекций, профуз­ные кровотечения различной локализации). Прогрессивно снижаются количество тромбоцитов, уровень фибриногена, показатели протромбинового комплекса, уровень антитром­бина III; фибринолиз выражен, повышена концентрация ПДФ. Паракоагуляционные тесты слабо положительны или отрицательны. При благоприятном течении синдром перехо­дит в следующую фазу — восстановления гемокоагуляции. Следует отметить, что для отравлений алкоголем и его сурро­гатами наиболее характерен ДВС-синдром I и II степени.

Токсическая миокардиодистрофия клинически проявляется тахикардией, расширением границ сердца, преимущественно за счет левых отделов, приглушением сердечных тонов, рит­мом галопа, систолическим шумом на верхушке, различными нарушениями проводимости, сократимости и ритма вплоть до остановки сердечной деятельности. В ряде случаев на ее фоне развивается острая сердечная недостаточность, преимущест­венно по левожелудочковому типу (кардиогенный отек лег­ких).