<<
>>

Токсическая нефропатия.

Суррогаты алкоголя редко вызы­вают изолированные поражения почек. В начальном периоде интоксикации нефротропными ядами преобладают общеток­сические явления, и только в более поздние сроки вовлекают­ся в патологический процесс паренхиматозные органы.

В од­них случаях поражение почек развивается уже в первые сутки с момента приема яда, в других — на второй неделе интокси­кации. Наиболее часто токсическая нефропатия сочетается с поражениями печени, что приводит к развитию гепато-рена- льного синдрома, значительно осложняющего течение инток­сикации.

При отравлениях нефротропными веществами обычно по­ражаются клубочки и проксимальные отделы извитых каналь­цев, как за счет прямого действия ядов или их активных мета­болитов на почечную паренхиму, так и в результате нарушений перфузии и временной гипоксии органа, а также повышения внутрипочечного давления.

Причины, вызывающие поражения почек, принято делить на преренальные (шоковые), ренальные (нефротоксические) и постренальные (обтурационные). Последние не характерны для токсических поражений, однако в редких случаях могут развиваться на фоне интоксикации.

Преренальные причины ОПН при токсическом поражении это, прежде всего, нарушения кровоснабжения почек вследст­вие экзотоксического шока. Реже они могут быть следствием критических расстройств внутренней среды (например, гипо- хлоремического алкалоза).

Ренальные причины ОПН связаны с повреждением почеч­ной паренхимы при непосредственном воздействии токсичес­кого агента, а также внутрисосудистом гемолизе и миоглоби- немии (при синдроме позиционного сдавления)[4].

О характере поражения почек можно судить по степени на­рушения их концентрационной функции на основании отно­сительной плотности мочи, концентрационных индексов, осмотического давления и других показателей (табл. 7).

Таблица 7

Показатели мочи и плазмы при различных типах олигурии (Рябов Г.

А., 1994)

В зависимости от выраженности клинических проявлений, биохимических и функциональных изменений токсическую нефропатию делят на легкую, среднюю и тяжелую.

Нефропатия легкой степени характеризуется отсутствием клинических проявлений, а также незначительными и крат­ковременными изменениями морфологического состава мочи; эритроцитурией (до 100 в поле зрения), умеренной лейкоцит- и протеинурией (до 0,33 г/л), появлением единич­ных гиалиновых цилиндров, незначительным снижением клубочковой фильтрации, при сохраненной концентрацион­ной и азотвыделительной функции. Указанные изменения исчезают обычно в конце первой, начале второй недели с момента отравления.

При нефропатии средней степени наблюдаются отчетливые клинические проявления и выраженные изменения состава мочи длительностью до 2-3 недель, появление в осадке по­чечного эпителия, умеренное снижение диуреза (до 500-900 мл/сут) и концентрационной функции почек. В кро­ви отмечается умеренное повышение уровня креатинина.

Тяжелая нефропатия проявляется синдромом острой по­чечной недостаточности (ОПН), который характеризуется картиной уремии и нарушением всех функций почек; оли­гоанурией, снижением относительной плотности мочи (1,004-1,008), выраженной азотемией (мочевина до 30,0 ммоль/л и выше при норме 1,5 — 8,3 ммоль/л, значитель­ным повышением креатинина (до 0,40 ммоль/л и выше при норме 0,044—0,088 ммоль/л). При ультразвуковом исследова­нии выявляются увеличение размеров органа, утолщение кор­кового слоя, предшествующая патология почек и т. д.

Для тяжелых токсических поражений почек характерна Стадийность течения патологического процесса. Так в клини­ческой картине острой почечной недостаточности выделяют 4 стадии: начальную (шоковую), олигоанурическую, полиури­ческую (раннюю, позднюю) и выздоровления.

В стадии начальных проявлений, длящейся от момента отравления до возникновения первых признаков ОПН, веду­щими в клинической картине являются признаки агрессии, наиболее часто проявляющиеся экзотоксическим шоком.

Продолжительность этой стадии колеблется от нескольких ча­сов до 3-5 суток.

Олигоанурическая стадия характеризуется нарушением всех почечных функций, что ведет к развитию гипергидрата­ции, гиперкалиемии и уремической интоксикации. Отмечает­ся уменьшение плотности и количества выделяемой мочи (вплоть до анурии). Нарастают общая слабость, сонливость, головная боль, жажда, боли в поясничной области, тошнота, многократная рвота, повышается артериальное давление (до 200/100 мм рт. ст.).

Развитие уремической интоксикации обусловлено повыше­нием уровня катаболических процессов на фоне нарушения азотвыделительной функции почек. Клинические проявления уремии — появление тошноты, рвоты, заторможенности вплоть до уремической комы, лабораторные — увеличение в крови концентрации креатинина, мочевины, мочевой кисло­ты, молекул средней массы, а также снижение их клиренса.

Водно-электролитные нарушения непосредственно связаны с нарушением выделительной функции почек при отравлениях нефротропными ядами, что ведет к развитию гипергидратации, сопровождающейся гиперкалиемией, гипермагниемией, гипо­натриемией.

По мере развития ОПН присоединяются сдвиги КОС, про­являющиеся в большинстве случаев метаболическим ацидо­зом. В дальнейшем развиваются геморрагический диатез и анемия. При стремительном прогрессировании анемии необ­ходимо исключить развитие внутреннего кровотечения (чаще всего желудочно-кишечного), реже гипергидратацию.

В полиурической фазе ОПН выделяют раннюю и позднюю стадии. В ранней полиурической стадии наблюдается доста­точно резкое нарастание диуреза (2000 и более мл в сутки) при низкой относительной плотности мочи (1,002—1,010). Несмот­ря на увеличение диуреза, концентрация азотистых шлаков в крови не уменьшается, а в ряде случаев даже увеличивается. Наступление поздней полиурической стадии характеризует уменьшение концентрации азотистых шлаков в крови, свиде­тельствующее о постепенном восстановлении выделительной функции почек. Количество выделяемой мочи значительно увеличивается (до 5000 мл, а в ряде случаев может достигать 10000—12 000 мл в сутки).

В этой стадии основные нарушения связаны с развитием на фоне полиурии гипогидратации, ги­покалий- и гипонатриемии, требующих экстренной коррек­ции. В этой фазе нередко присоединяется инфекция мочевы­водящих путей.

Стадия выздоровления характеризуется постепенной норма­лизацией диуреза и восстановлением концентрационной фун­кции. Сроки полного выздоровления могут колебаться от 6 месяцев до 1 года. Наиболее длительно сохраняются такие признаки поражения почек, как изогипостенурия и анемия.

Наиболее тяжело поражения почек протекают при синдроме позиционного сдавления (СПС).

СПС (позиционная компрессия тканей, миоренальный синдром) — вариант краш-синдрома, при котором в результа­те длительного сна, сопора, комы происходит компрессия мышц и других тканей (чаще конечностей), нередко под влия­нием собственного веса пострадавшего. Наиболее часто СПС развивается при отравлениях алкоголем, его суррогатами, де- примирующими средствами, угарным газом и их сочетания­ми. Развитию СПС способствуют коллапс и переохлаждение.

В результате длительного сдавления развиваются острый раб­домиолиз, выраженный эндотоксикоз, пигментный нефроз, локальные изменения в пораженных тканях. Местные изме­нения нередко расцениваются как ушибы, гематомы, ожоги, флебиты, аллергические отеки и т. д. и выявляются обычно в ранние сроки (1—3 сутки). СПС проявляется болью, нараста­ющим плотным (иногда циркулярным) отеком, ограничением движений сдавленной конечности, уплотнением мышц и из­менением кожи (гладкая, блестящая, бледная или синюшная с фликтенами и мацерацией — симптом «лимонной корки»), расстройствами всех видов чувствительности, снижением су­хожильных рефлексов, ослаблением пульсации перифериче­ских артерий дистальнее зоны сдавления. Параллельно мест­ным нарастают локальные и общие симптомы: тошнота, рвота, лихорадка, тахикардия, артериальная гипертензия, мио- глобинемия и миоглобинурия (выделение красно- или чер­но-бурой мочи), олиго-, а затем анурия, жажда, болезненность в пояснице, т.

е. формируется картина олиго-анурической фазы ОПН с характерными изменениями мочевого осадка, повышением уровня электролитов (особенно К+), азотистых шлаков, развитием уремической, водной и электролитной ин­токсикации; также на этом фоне может развиваться гепатопа- тия легкой, средней, реже тяжелой степени.

В ряде случаев при отравлениях алкоголем и его суррогата­ми на фоне многократной рвоты может формироваться так называемая гипохлоремическая (или гипонатрийемическая) почка, причиной которой является общая дегидратация, со­провождающаяся гипонатрий-, гипохлор- и гипокалийемией, а также метаболическим алкалозом.

К относительно редким формам поражения почек алкого­лем и его суррогатами, развивающимся главным образом при отравлениях на фоне хронического пьянства, относится интер­стициальный нефрит, проявляющийся лихорадкой, мочевым синдромом (гипостенурией, гемат-, лейкоцит- и протеину­рией), в ряде случаев — эозинофилией, а также повышением уровня креатинина крови; диурез не изменяется, увеличивает­ся или несколько уменьшается (так называемая неолигуриче­ская ОПН). При своевременно начатом лечении и воздержа­нии от приема алкоголя течение обычно благоприятное.

<< | >>
Источник: Ю. Ю. Бонитенко.. Острые отравления этанолом и его сурогатами. Под обшей редакцией профессора Ю. Ю. Бонитенко. — СПб.: «ЭЛБИ-СПб»,2005. - 224 с.. 2005

Еще по теме Токсическая нефропатия.: