Токсическая нефропатия.
Суррогаты алкоголя редко вызывают изолированные поражения почек. В начальном периоде интоксикации нефротропными ядами преобладают общетоксические явления, и только в более поздние сроки вовлекаются в патологический процесс паренхиматозные органы.
В одних случаях поражение почек развивается уже в первые сутки с момента приема яда, в других — на второй неделе интоксикации. Наиболее часто токсическая нефропатия сочетается с поражениями печени, что приводит к развитию гепато-рена- льного синдрома, значительно осложняющего течение интоксикации.При отравлениях нефротропными веществами обычно поражаются клубочки и проксимальные отделы извитых канальцев, как за счет прямого действия ядов или их активных метаболитов на почечную паренхиму, так и в результате нарушений перфузии и временной гипоксии органа, а также повышения внутрипочечного давления.
Причины, вызывающие поражения почек, принято делить на преренальные (шоковые), ренальные (нефротоксические) и постренальные (обтурационные). Последние не характерны для токсических поражений, однако в редких случаях могут развиваться на фоне интоксикации.
Преренальные причины ОПН при токсическом поражении это, прежде всего, нарушения кровоснабжения почек вследствие экзотоксического шока. Реже они могут быть следствием критических расстройств внутренней среды (например, гипо- хлоремического алкалоза).
Ренальные причины ОПН связаны с повреждением почечной паренхимы при непосредственном воздействии токсического агента, а также внутрисосудистом гемолизе и миоглоби- немии (при синдроме позиционного сдавления)[4].
О характере поражения почек можно судить по степени нарушения их концентрационной функции на основании относительной плотности мочи, концентрационных индексов, осмотического давления и других показателей (табл. 7).
Таблица 7
Показатели мочи и плазмы при различных типах олигурии (Рябов Г.
А., 1994)
В зависимости от выраженности клинических проявлений, биохимических и функциональных изменений токсическую нефропатию делят на легкую, среднюю и тяжелую.
Нефропатия легкой степени характеризуется отсутствием клинических проявлений, а также незначительными и кратковременными изменениями морфологического состава мочи; эритроцитурией (до 100 в поле зрения), умеренной лейкоцит- и протеинурией (до 0,33 г/л), появлением единичных гиалиновых цилиндров, незначительным снижением клубочковой фильтрации, при сохраненной концентрационной и азотвыделительной функции. Указанные изменения исчезают обычно в конце первой, начале второй недели с момента отравления.
При нефропатии средней степени наблюдаются отчетливые клинические проявления и выраженные изменения состава мочи длительностью до 2-3 недель, появление в осадке почечного эпителия, умеренное снижение диуреза (до 500-900 мл/сут) и концентрационной функции почек. В крови отмечается умеренное повышение уровня креатинина.
Тяжелая нефропатия проявляется синдромом острой почечной недостаточности (ОПН), который характеризуется картиной уремии и нарушением всех функций почек; олигоанурией, снижением относительной плотности мочи (1,004-1,008), выраженной азотемией (мочевина до 30,0 ммоль/л и выше при норме 1,5 — 8,3 ммоль/л, значительным повышением креатинина (до 0,40 ммоль/л и выше при норме 0,044—0,088 ммоль/л). При ультразвуковом исследовании выявляются увеличение размеров органа, утолщение коркового слоя, предшествующая патология почек и т. д.
Для тяжелых токсических поражений почек характерна Стадийность течения патологического процесса. Так в клинической картине острой почечной недостаточности выделяют 4 стадии: начальную (шоковую), олигоанурическую, полиурическую (раннюю, позднюю) и выздоровления.
В стадии начальных проявлений, длящейся от момента отравления до возникновения первых признаков ОПН, ведущими в клинической картине являются признаки агрессии, наиболее часто проявляющиеся экзотоксическим шоком.
Продолжительность этой стадии колеблется от нескольких часов до 3-5 суток.Олигоанурическая стадия характеризуется нарушением всех почечных функций, что ведет к развитию гипергидратации, гиперкалиемии и уремической интоксикации. Отмечается уменьшение плотности и количества выделяемой мочи (вплоть до анурии). Нарастают общая слабость, сонливость, головная боль, жажда, боли в поясничной области, тошнота, многократная рвота, повышается артериальное давление (до 200/100 мм рт. ст.).
Развитие уремической интоксикации обусловлено повышением уровня катаболических процессов на фоне нарушения азотвыделительной функции почек. Клинические проявления уремии — появление тошноты, рвоты, заторможенности вплоть до уремической комы, лабораторные — увеличение в крови концентрации креатинина, мочевины, мочевой кислоты, молекул средней массы, а также снижение их клиренса.
Водно-электролитные нарушения непосредственно связаны с нарушением выделительной функции почек при отравлениях нефротропными ядами, что ведет к развитию гипергидратации, сопровождающейся гиперкалиемией, гипермагниемией, гипонатриемией.
По мере развития ОПН присоединяются сдвиги КОС, проявляющиеся в большинстве случаев метаболическим ацидозом. В дальнейшем развиваются геморрагический диатез и анемия. При стремительном прогрессировании анемии необходимо исключить развитие внутреннего кровотечения (чаще всего желудочно-кишечного), реже гипергидратацию.
В полиурической фазе ОПН выделяют раннюю и позднюю стадии. В ранней полиурической стадии наблюдается достаточно резкое нарастание диуреза (2000 и более мл в сутки) при низкой относительной плотности мочи (1,002—1,010). Несмотря на увеличение диуреза, концентрация азотистых шлаков в крови не уменьшается, а в ряде случаев даже увеличивается. Наступление поздней полиурической стадии характеризует уменьшение концентрации азотистых шлаков в крови, свидетельствующее о постепенном восстановлении выделительной функции почек. Количество выделяемой мочи значительно увеличивается (до 5000 мл, а в ряде случаев может достигать 10000—12 000 мл в сутки).
В этой стадии основные нарушения связаны с развитием на фоне полиурии гипогидратации, гипокалий- и гипонатриемии, требующих экстренной коррекции. В этой фазе нередко присоединяется инфекция мочевыводящих путей.Стадия выздоровления характеризуется постепенной нормализацией диуреза и восстановлением концентрационной функции. Сроки полного выздоровления могут колебаться от 6 месяцев до 1 года. Наиболее длительно сохраняются такие признаки поражения почек, как изогипостенурия и анемия.
Наиболее тяжело поражения почек протекают при синдроме позиционного сдавления (СПС).
СПС (позиционная компрессия тканей, миоренальный синдром) — вариант краш-синдрома, при котором в результате длительного сна, сопора, комы происходит компрессия мышц и других тканей (чаще конечностей), нередко под влиянием собственного веса пострадавшего. Наиболее часто СПС развивается при отравлениях алкоголем, его суррогатами, де- примирующими средствами, угарным газом и их сочетаниями. Развитию СПС способствуют коллапс и переохлаждение.
В результате длительного сдавления развиваются острый рабдомиолиз, выраженный эндотоксикоз, пигментный нефроз, локальные изменения в пораженных тканях. Местные изменения нередко расцениваются как ушибы, гематомы, ожоги, флебиты, аллергические отеки и т. д. и выявляются обычно в ранние сроки (1—3 сутки). СПС проявляется болью, нарастающим плотным (иногда циркулярным) отеком, ограничением движений сдавленной конечности, уплотнением мышц и изменением кожи (гладкая, блестящая, бледная или синюшная с фликтенами и мацерацией — симптом «лимонной корки»), расстройствами всех видов чувствительности, снижением сухожильных рефлексов, ослаблением пульсации периферических артерий дистальнее зоны сдавления. Параллельно местным нарастают локальные и общие симптомы: тошнота, рвота, лихорадка, тахикардия, артериальная гипертензия, мио- глобинемия и миоглобинурия (выделение красно- или черно-бурой мочи), олиго-, а затем анурия, жажда, болезненность в пояснице, т.
е. формируется картина олиго-анурической фазы ОПН с характерными изменениями мочевого осадка, повышением уровня электролитов (особенно К+), азотистых шлаков, развитием уремической, водной и электролитной интоксикации; также на этом фоне может развиваться гепатопа- тия легкой, средней, реже тяжелой степени.В ряде случаев при отравлениях алкоголем и его суррогатами на фоне многократной рвоты может формироваться так называемая гипохлоремическая (или гипонатрийемическая) почка, причиной которой является общая дегидратация, сопровождающаяся гипонатрий-, гипохлор- и гипокалийемией, а также метаболическим алкалозом.
К относительно редким формам поражения почек алкоголем и его суррогатами, развивающимся главным образом при отравлениях на фоне хронического пьянства, относится интерстициальный нефрит, проявляющийся лихорадкой, мочевым синдромом (гипостенурией, гемат-, лейкоцит- и протеинурией), в ряде случаев — эозинофилией, а также повышением уровня креатинина крови; диурез не изменяется, увеличивается или несколько уменьшается (так называемая неолигурическая ОПН). При своевременно начатом лечении и воздержании от приема алкоголя течение обычно благоприятное.