Т-клеточные иммунные реакции
Рецепторы Т-лимфоцитов CD4- и CDS-молекулы формируют существенную часть рецепторного комплекса Т-клетки. CD4 Т-клетки обычно являются хелперными Т-клетками и распознают антигены, представленные МНС-молекулами II класса, в то время как CD8 Т- клетки - обычно цитотоксичны и распознают антиген, представляемый МНС-молекулой I класса.
Первый класс МНС-молекул экспрессируется во всех ядросодержащих клетках. При этом существует возможность передавать информацию о повреждении клетки CD8 Т-киллерам (Т-эффекторам) путем близких межклеточных контактов, представляя комплекс из чужеродного пептида и МНС- молекулы на рецептор Т-эффектора. В то же время активированный в результате контакта с МНС-молекулой II класса CD4 Т-хелпер соответствующие цитокины. Таким образом, эффекторная функция Т- клетки-хелпера не всегда зависит от близкого контакта с В-клеткой, которая должна отвечать на определенный цитокин [Abbas А.К., 1996; Ellmeier W., 1999; Klein J., 2000; Benito J.M.; 2004, Parham P., 2005].Клеточный иммунитет проявляется в реакциях клеток иммунной системы на чужеродные для данного организма клеточные формы. Клетками-мишенями в этом случае могут быть клетки трансплантата, опухолевые клетки, клетки, зараженные вирусом. Основными эффекторами в реакциях клеточного иммунитета являются Т-киллеры. Цитотоксическое разрушение клеток-мишеней способны осуществлять и другие типы клеток - естественные киллеры, Т-клетки реакции гиперчувствительности замедленного типа, макрофаги, полиморфноядерные лейкоциты. В реакции антителозависимой клеточной цитотоксичности (АЗКЦ) эффекторные клетки (ЕКК)
разрушают клетки-мишени в присутствии специфических антител, направленных против их антигенных детерминант. Т-система контролирует работу В-системы. Для изучения влияния ксенобиотиков на Т-систему иммунитета исследуют содержание различных субпополяций Т-лимфоцитов в органах системы иммунитета и крови, оценивают реакции б ласттранс формации лимфоцитов, гиперчувствительности замедленного типа, отторжения аллотрансплантата, торможения миграции лейкоцитов, продукцию лимфокинов Т-клетками, естественную и антителозависимую клеточную цитотоксичность и др. [Ройт А. и соавт., 2000].
1.2.3.