<<
>>

Специфические и неспецифические механизмы редукции иммунных реакций при интоксикации ФОС

В реализации действия ФОВ существенное значение имеют неспецифические (связанные со стресс-реакцией) и специфические механизмы [Алимова М. Т. и соавт,. 1991; Гущин Н.В. и соавт. 1991, Хусинов А.А.

и соавт., 1991; Забродский П.Ф., 1993; 2005]. В настоящее время недостаточно четко определено значение неспецифических и специфических механизмов в развитии нарушений иммунного статуса при действии ФОС.

В связи с этим нами исследовано значение неспецифических и специ-фических механизмов в формировании основных иммунных реакций при действии зарина в опытах на мышах-самцах линии СВА массой 18-22 г. В качестве ФОС применяли зарин (подкожное введение) в дозах 0,25; 0,5 и 1,0 ЛД50. Исследованные иммунные реакции при действии зарина сравнивали с эффектами иммобилизационного стресса (6 ч) гидрокортизона и ацетилхолина, вводившихся подкожно в дозах соответственно 100 и 5 мг/кг.

Проведенные исследования (табл. 4.10, 4.11) показали, что под влиянием зарина в прямой зависимости от дозы происходит усиление миграции КОЕс из костного мозга (КМ) в селезенку.

Аналогичное действие характерно и для ацетилхолина, а стрессорное воздействие и гидрокортизон вызывают обратный эффект. Полученные результаты свидетельствуют о том, что увеличение выхода КОЕс из костного мозга связано с действием ацетилхолина, причем этот специфический эффект при необратимом ингибировании ацетилхолинэстеразы ФОС преобладает над торможением миграции КОЕс, вызываемым повышением концентрации в крови кортикостерона (неспецифический механизм). Торможение миграции КОЕс из КМ при стимуляции коры надпочечников известно [Петров Р.В. и соавт., 1981]. Вероятно, механизм индукции ацетилхолином миграции СКК аналогичен описанному при изучении подвижности В-лимфоцитов данным медиатором [Адо А.Д. и соавт., 1983].

Таблица 4.10

Влияние зарина на основные иммунные реакции, концентрацию кортикостерона в крови и активность а-нафтилбутиратэстеразы в спленоцитах, (M+m, п =7-9)

Параметр Контроль DL50
0,25 0,5 1,0
Число КОЕ в селезенке 8,1±1,45 12,2±2,2 14,7±2,5* 15,6±1,6*
Содержание Т- клеток в тимусе, 106 87±8 72±8 51±5* 45±5*
Реакция ГЗТ, % 35,1±1,7 28,1±1,3* 25,0±1,4* 17,1±1,5*
ЕЦ, % 30,3±3,1 24 4±3,4 18,7±2,2* 15,4±2,0*
АЗКЦ, % 10,1±1,2 7,2±0,7* 4,9±1,0* 4,1±0,5*
АОКкЭБ, 103 33,1±3,1 22,4±2,4* 17,2±2,0* 15,0±1,4
АОК к Vi-Ag, 103 27,6±2,3 20,0±2,2 18,5±1,7* 16,3±1,8*
Кортикостерон, нг/мл 18,2±1,9 49,7±4,1* 68,5±6,1* 125,8±9,6*
Активность а-нафтилбутиратэс- теразы спленоцитов (% юложительно окрашенных клеток) 46,1±4,2 31,6±3,2 25,5±3,0* 18,0=h2,l

Примечание: * - различия с контролем достоверны - р

<< | >>
Источник: Забродский П.Ф., Мандыч В.Г.. Иммунотоксикология ксенобиотиков: Монография. - СВИБХБ, 2007,- 420 с.. 2007

Еще по теме Специфические и неспецифические механизмы редукции иммунных реакций при интоксикации ФОС: