Патологическая физиология пролиферативной витреоретинопатии
Благодаря экспериментальным исследованиям последних лет [25] стало известно, что основной причиной, обусловливающей сложные патологические изменения в витреальной полости после проникающих ранений и тяжелых контузий, является пролиферативный процесс.
Первый этап этого процесса — фиброваскулярная пролиферация по ходу раневого канала. Второй этап — клеточная пролиферация с формированием патологических мембран на поверхности сетчатки, цилиарного тела и структур поврежденного стекловидного тела. При этом основное участие принимают фибробласты, клетки пигментного эпителия (КПЭ) и нервной глии. Третий этап процесса — сокращение вновь сформированных мембран. Происхождение клеток пигментного эпителия обусловлено повреждением внутриглазных структур с большим содержанием пигмента: радужки, цилиарного тела и сетчатки. Формирование разрывов сетчатки вследствие тракций также сопровождается освобождением клеток пигментного эпителия. Транссклеральная криопексия [20] также способствует распространению пигментных клеток в витреальную полость. Глиальные клетки попадают в витреальную полость в результате повреждения сетчатки. Распространение освобождающихся клеток в витреальной полости возможно только после задней отслойки стекловидного тела или повреждения его гиалоидной мембраны. Обширные ранения глазного яблока всегда сопровождаются потерей стекловидного тела. Восстановление формы глазного яблока после первичной хи- рургической обработки способствует развитию задней отслойки стекловидного тела в первые часы и сутки после травмы, что в итоге создает благоприятные условия для интравитреальной диссеминации клеток с отложением их на поверхности сетчатки, на задней гиалоидной мембране, а при нарушении ее целостности — и на внутренних структурах витреума [14].Некоторые факторы сыворотки крови (фибронектин, тромбоцитарный фактор роста), а также тромбин, как оказалось [16], являются хемотаксическими для клеток пигментного эпителия. Они попадают в витреальную полость при кровотечении, а также вследствие воспаления, гипотонии и нарушении гематоретинального барьера (чрезмерная криопексия, лазерная коагуляция). В результате сложных процессов происходит метаплазия части клеток пигментного эпителия с превращением их в клетки, напоминающие по своим свойствам фибробласты и имеющие цитоплазматические отростки, которые и обусловливают в дальнейшем их сократительную способность [25].