Тема: Механизм востановления функций.
Стресс - это неспецифический компонент ответа целостного организма на любой раздражитель значительной силы, осуществляемый при участии нейроэндокринной системы.
Эмпирически человек догадывался о существовании некой трехфазной общей реакции на нагрузки.
При решении любой изнуряющей задачи человек «сначала чувствует трудность, затем втягивается и, наконец, чувствует, что больше вынести ее не в состоянии» (Г. Селье, 1979). За этими ощущениями скрывается стадийность стресса.При первичном действии стрессора возникает стресс-реакция, или так называемая срочная (аварийная) адаптация, которая весьма расточительна, несовершенна и не обеспечивает организму эффективного устойчивого приспособления. Продолжительность ее составляет 6-48 часов. Ранняя стадия ответа названа Г. Селье «реакцией тревоги» (боевой тревоги).
В этот период отмечаются инволюция тимико-лимфатического аппарата, эрозии ЖКТ, исчезновение липосом в клетках коры надпочечников и хромаффинных веществ в мозговом слое, уменьшение жировой ткани, ретроперитонеальный отек и транссудация в серозные полости, гипотония мышц, гипотермия, гиперсекрецию слюнных и слезных желез и экзофтальм. Регуляторное обеспечение этой стадии стресс-реакции вызвано, прежде всего, активацией симпатоадреналового и адренокортикального механизмов.
Главным является то, что перечисленные эффекты симпатоадреналового ответа повышают мощность функционирования организма в экстремальных ситуациях за счет включения резервов.
Г. Селье установил значение эндокринологических механизмов в формировании адаптации. По мнению Г. Селье, адренокортикальный механизм представляет собой центральное звено стресс-реакции.
Спустя 48 час после воздействия стрессора начинается стадия резистентности. В эту стадию отмечается гипертрофия надпочечников. В гипофизе возрастает количество базофильных клеток (отвечают за синтез АКТГ), наблюдается гиперплазия щитовидной железы, и начинают атрофироваться гонады.
Одновременно прекращается рост тела и лактация, расстраивается половой цикл, а явление отека и транссудации исчезают.Далее, если стрессор не был очень сильным или длительным, происходит восстановление морфологии и функции органов и тканей до нормы.
В противном случае наступает снижение резистентности к данному и другим раздражителям с углублением катаболических и некротических изменений в органах и тканях, что соответствует развитию «стадии истощения». В этот период уменьшаются размеры коры надпочечников (атрофия), снижается продукция глюкокортикоидов, организм вновь возвращается к реакции «боевой тревоги». В эту стадию может произойти гибель организма.
Стресс без выраженного истощения - это эустресс. Дословно понятие «эустресс» Г. Селье истолковывал как хороший стресс, защитные реакции при котором протекают без потерь для организма, точное соответствие реакции уровню повреждения.
«Дистресс» - это чрезмерный стресс, при котором защита от повреждающего фактора происходит с ущербом для организма
Механизмы, участвующие в реализации стресс-реакции, представлены стресс-реализующими системами или стресс-системами. А механизмы, которые препятствуют развитию стресс-реакции, получили название стресс- лимитирующих систем или системы естественной профилактики стресса.
Стресс-лимитирущие системы представлены центральными и локальными звеньями. Центральные антистрессорные механизмы регуляции реализуются при участии:
- ГАМК-ергических, дофаминергических, опиоидергических и серотонинергических нейронов (тормозное влияние на нейроны стресссистемы головного и спинного мозга);
- нейропептида субстанции Р. Субстанция Р образуется в гипоталамусе и амигдале и оказывает тормозное влияние на кортикотропин-релизинг- гормональные нейроны
Действие стресс-системы на уровне органов и тканей ограничивают локальные стресс-лимитирующие звенья. В органах и периферических нейроэндокринных структурах они представлены:
• простагландинами,
• опиоидными пептидами,
• аденозином,
• оксидом азота,
• антиоксидантными системами,
• трофотропными механизмами, реализующимися через активацию
парасимпатической нервной системы
Цель.
Изучить основные механизмы восстановления функции.Провести анкетирование студентов на знание механизмов восстановления функций организма, выведения и защиты от стрессовых воздействий.
Программированный контроль знаний с использованием тестовых заданий.
Самостоятельно решить кроссворд. (см. Приложение № 2)
Программированный контроль знаний с использованием тестовых заданий.
Укажите правильный ответ.
21. Укажите правильную последовательность стадий стрессреакции:
а) ст.резистентности - ст.истощения - реакция тревоги
б) реакция тревоги - ст.резистентности - ст. истощения
в) ст.резистентности - реакция тревоги - ст.истощения
г) реакция тревоги - ст.истощения - ст.резистентности
д) ст.истощения - реакция тревоги - ст.резистентности
22. Для I стадии общего адаптационного синдрома характерно:
а) увеличение размеров тимуса и лимфатических узлов, истощение функции коры надпочечников
б) активация коры надпочечников, уменьшение размеров тимуса и лимфатических узлов
23. Относится ли система опиоидных пептидов к стресслимитирующим системам:
а) да
б) нет
24. Укажите наиболее характерные последствия длительного
патологического стресса:
а) анемии, гипертрофия аденогипофиза, аллергические реакции
б) гипо- и дистрофии коркового слоя надпочечников, подавление гуморального и клеточного звеньев иммунитета, эрозии слизистой желудка и кишечника, артериальная гипертензия
25. В какую стадию стресс-реакции развивается гипертрофия коры
надпочечников?
а) в стадию тревоги
б) в стадию резистентности
в) в стадию истощения
ВОПРОСЫ для самоподготовки.
1. Патофизиология стресса. Эндокринологическое обеспечение
изменений жизнедеятельности при стрессе.
2. Стадии стресса.
3. Понятие о стресс-реакции, стресс-системе. Понятие о
стресслимитирующих системах.
4. Эмоциональный стресс и его роль в патологии.
5. Понятие о болезнях адаптации.
6. Основные механизмы восстановления функций.
ЗАНЯТИЕ 6.