ВЫВОДЫ
1. При стимуляции моноцитов аналогом аденозина NECA происходит изменение пути дифференцировки клеток, характеризующееся приобретением иммунофенотипа CDla‘CD14+CD209+.
C точки зрения иммунофенотипических характеристик клеток наиболее эффективным режимом модификации моноцитов является стимуляция 100 micM NECA с последующим культивированием в течение 72 часов по сравнению с 30 мкМ NECA и культивированием в течение 24 часов.2. Аденозин-модифицированные моноциты обладают повышенной экспрессией мРНК генов A2A и АЗ аденозиновых рецепторов, уровень экспрессии мРНК генов Al и А2В рецепторов остается неизменным. Базально наибольшим уровнем экспрессии мРНК у моноцитов обладает ген А2В аденозинового рецептора.
3. Добавление NECA в культуральную среду приводит к увеличению экспрессии моноцитами мРНК генов функционально разнонаправленных цитокинов, регулирующих процессы воспаления, ангио-, фибро-, коллагеногенеза и эпителизации (IL1B, IL6, IL8, IL10, VEGF, FGFB, ІР10). Стимуляция моноцитов NECA приводит к увеличению концентрации сосудисто-эндотелиального фактора роста в кондиционной среде. C точки зрения изменения цитокинового профиля модификация моноцитов 100 MicM NECA с последующим культивированием в течение 72 часов является более эффективной, чем добавление 30 мкМ и культивирование в течение 24 часов.
4. Введение модифицированных аденозином моноцитов вокруг ожоговой раны у крыс приводит к ускорению заживления дефекта кожных покровов. По результатам гистологического исследования у данных животных не отмечается нарушение хода регенеративного процесса. Введение модифицированных клеток, в отличие от введения животным физиологического раствора и немодифицированных моноцитов, приводит к сохранению волосяных фолликулов.