СЕМЕЙСТВО ASCARIDAE BAIRD, 1853
Нематоды с крупным удлиненным телом, суженным к обоим концам. Кутикула поперечно-исчерченная. Некоторые имеют кутикулярные крылья. Ротовое отверстие окружено тремя губами. Пищевод цилиндрический, без бульбуса.
У самцов непарный половой аппарат. Обычно две равные спикулы. Рулек и хвостовая бурса отсутствуют. Половой аппарат самки чаще двойной. Яйца многочисленные, вьще- ляются из кишечника хозяина несегментированными. Развитие прямое. Паразиты кишечника млекопитающих, рептилий и амфибш"Ascaris lumbricoides L„ 1758 —
аскарида человека
Синонимы: Ascaris gigas Goeze, 1782; Fusaria lumbricoides (L., 1758) Zeder, 1800; I.umhricus vulgaris Met'at, 1821.
Возбудитель аскаридоза (Ascaridosis).
Морфология. Тело аскарид сужено в обоих направлениях. Ротовое отверстие окружено тремя выступающими губами, под кутикулой находится гиподерма, образующая пульпу губ, строение которой варьирует у аскарид разных видов, что используется в систематике. Все губы с зубчиковидным краем. Более крупная дорсальная губа имеет два парных сосочка, боковые губы также снабжены парными сосочками. На боковых сторонах тела хорошо заметны продольные боковые линии, в которых проходят каналы выделительной системы.
Гистохимическое изучение аскаридной кутикулы показало, что она состоит из коллагенового вещества — соединения, дающего положительную реакцию на хитин и кератин, и из белкового вещества, обладающего сродством к основным красителям (Novelli, 1961).
Длина самок — л J . »
тРети тела самки Л 44 "> " р" ширине от 4 до б мм. В передней е т с * на брюшной "; ? и т с я кольцевидная перетяжка, и на ней открыва- ная сторона опарте ":'РУж"°е половое отверстие (vulva). Брюш- в виде поперечной m L * т 11 к ж е положением анального отверстия Размеры самцов Ты блил заднего конца тела (рис. 58).
"УТ центрально и и и Лшб: і 2 5 см х 2 д Хвост самца изог- ишовое отверй-ие его является общим с анальным.
Рис. 58. рш,
Рис. 58. Ascaris lumbricoides. Слева — самец, справа — самка.
Рис. 59. Яйца и личинка A. lumbricoides.
а — свежевыделенное аскаридное яйцо; б — инвазионное яйцо с личинкой- в — передний конец личинки спереди; г — аскаридная личинка после линьки
(в чехлике).
Копулятивный аппарат самца состоит из двух спикул, каждая из них около 2 мм длиной.
Цилиндрический мышечный пищевод (6,0—6,5 мм) с трехлучевым сечением, имеет три пищеводные железы.
Половые органы самки парные, у самцов — непарные. Кроме упомянутых каналов выделительной системы, аскарида имеет четыре фагоцитарные клетки, поглощающие продукты обмена. Нервная система состоит из шести продольных нервов, отходящих от пищеводного нервного кольца, на заднем конце находится анальное нервное кольцо. Размеры яиц: 0,050—0,070 X 0,040—0,050 мм.
Жизненный цикл. Аскарида человека относится к группе геогельминтов, возбудители которых развиваются без участия промежуточных хозяев. А. lumbricoides выделяет ежедневно свыше 200 000 яиц; принимают, что на каждую самку приходится около 2000 яиц в грамме фекалий. Наконец, аскаридные яйца отличаются большой жизнеспособностью, обладая свойством длительно противостоять неблагоприятным внешним условиям. Природа оболочек яиц у различных видов аскарид однотипна. Наружная белковая, бугристая оболочка аскаридного яйца и трехслойная глянцеватая оболочка белковой природы являются механической защитой зародыша; липоидная волокнистая (внутренняя) оболочка полупроницаема; так, она не пропускает солей и органических веществ, нерастворимых в липоидах, и ее следует считать химической защитой (М. М. Завадовский, 1914—1928). Инвазионное аскаридное яйцо содержит живую личинку; фактическая зрелость яиц наступает лишь после линьки находящихся в них личинок (рис. 59).
Вылупление инвазионных личинок из яиц происходит в нижнем отделе тонких кишок через несколько часов после заражения. Свободная личинка имеет в длину 0,19—0,25 мм, при ширине 0,013— 0,017 мм.
После вылупления личинки быстро внедряются в сосуды кишечной стенки, приносятся током крови в печень, поступают через центральные и печеночные вены в нижнюю полую вену. Достигнув правого сердца, личинки через легочную артерию поступают в легкие. Здесь мигрирующие личинки разрывают капиллярную сеть и стенки легочных пузырьков, выходят в просвет альвеол и продолжают миграцию по воздухоносным путям. Как показывают эксперименты, часть личинок при этом может проникать и в большой круг кровообращения и обнаруживаться в различных внутренних органах, включая головной мозг.В процессе миграции аскаридных личинок легкие являются этапом, где происходит рост и развитие личинок, очевидно, необходимые для последующего обоснования их в организме облигатного хозяина; в легких на 5-й и 10-й дни заражения происходит двукратная линька: личинок, следствием чего является увеличение их размеров до 2,2 мм." После миграции через трахею большинство личинок через 10—12 дней поступает в кишечник; у человека часть личинок отходите мокротой..; Полной зрелости личинки А. lumbricoides достигают только в ккшеч-; нике человека. У лабораторных под опытных животных (морские свинки 1 и др.) миграция личинок при благоприятном исходе завершается, через 25—28 дней, и личинки, достигнув кишечника, погибают. Лв4 тальная доза для морских свинок колеблется от 30 до 50 аскаридных? яиц на грамм веса животного. Обычно морские свинки после дачи имэ летальной дозы яиц гибнут на 8-й день после заражения. Однако npiji повторном заражении морских свинок они легко переносят летальнуй! дозу аскаридных яиц. Дело в том, что большая часть личинок при по вторном заражении инкапсулируется в печени, и лишь немногие ли чинки, мигрирующие через лимфатическую систему, достигают легких"4 Однако способность организма к иммунной реакции временна и гю< чечает спустя 3—4 месяца после первичной инвазии.
Длительность жизни аскариды, включая и личиночный период в организме человека, не превышает годичный срок. Личинки аскарид в процессе миграции питаются кровью.
Зрелая аскарида питается содержимым кишечника хозяина; эритроцитов в их кишечнике не находили.Распространение. Аскаридоз повсеместно имеет наибольшее распространение. По данным Sioll, относящимся к 1947 г., когда население земного шара исчислялось в 2200 млн. человек, аскаридоз регистрировался у 644,4 млн. Очевидно, в наше время эта цифра возросла еще больше, так как по статистике ООН (1965) население нашей планеты достигло 3200 млн. По последним данным за 1965 г., аскаридоз в пределах СССР составил 75%, а в РСФСР — 78,5% в общей пораженности гельминтозами.
Патог енез и клиника. Мигрирующие аскаридные личинки причиняют особенно значительные патологические изменения в легких; они вызывают здесь кровоизлияния в ткань легких, а ток- сико-аллертическое действие личинок является дополнительной причиной воспалительных очагов, число которых пропорционально интенсивности инвазии. Отмечается слущивание альвеолярного эпителия, увеличение числа альвеолярных фагоцитов, появление эозинофильных инфильтратов, эпителиоидных и гигантских клеток. Изменения со стороны периферической крови в основном характеризуются снижением числа эритроцитов и эозинофилией. Как показали экспериментальные исследования, мигрирующие аскаридные личинки могут быть проводниками микробов (В. П. Подъяпольская, 1937; В. Л. Гер- бильский, 1946). Клиническую картину мигроаскаридоза у человека характеризуют прежде всего аллергические явления; у больных отмечаются кашель, насморк, бронхиты, крапивница, зуд, покраснение пальцев конечностей, возможны симптомы бронхиальной астмы; наблюдаются субфебрильная температура, атипическая бронхопневмония, наличие «летучих» эозинофильных инфильтратов в легких, сопровождающихся непродолжительной эозинофилией крови, общим лейкоцитозом и ускоренной РОЭ. Описаны единичные случаи внутриутробного заражения человеческого плода личинками аскарид.
Продолжительность миграции аскаридных личинок у человека обычно не превышает 15 суток, и, достигнув кишечника, личинки на 24—29-й день линяют в четвертый раз.
Первые аскаридные яйца появляются в фекалиях через 2—2,5 месяца после заражения.Заметим, что человек может заразиться и яйцами свиной аскариды (Ascaris suis), завершающими свое развитие во внешней среде, подобно яйцам человеческой аскариды. При перекрестном заражении человека и свиньи миграция личинок происходит, но гельминты способны достигнуть половозрелостй лишь в кишечнике облигатного хозяина.
При рентгенологическом исследовании кишечника инвазированных лиц аскарид чаще находят в среднем и нижнем отделах тощей кишки и и начальной части подвздошной. Аскариды в просвете кишечника гиертываются кольцом или принимают дугообразное положение тела, что позволяет им удерживаться на определенном участке кишечника. Указанное положение аскарид сочетается с возможностью весьма
активного движения на протяжении всего пищеварительного тракта. Значительная подвижность аскарид является нередкой причиной их извращенной локализации. Аскариды способны внедряться в червеобразный отросток, протоки печени и поджелудочной железы; большую опасность представляет проникновение аскарид в гортань, носовые ходы и даже полость среднего уха. По К. Т. Овнатаняну (1952), запол- зание аскарид в желчные пути вызывает увеличение печени, желтуху, лихорадку, приступы печеночной колики, и в 37% наблюдалось развитие абсцессов печени; на почве последних в единичных случаях аскариды проникали в кровеносную систему и являлись причиной эмболии сердца и сосудов с последующим летальным исходом.
Из хирургических осложнений аскаридоза непроходимость кишечника занимает первое место (80%), аппендициты — 13,3%, холециститы и механическая асфиксия аскаридами отмечены в 2,2% (В. Эцдрю- кайтис, 1965).
Токсико-аллергическое воздействие на стадии кишечного аскаридоза выражено менее отчетливо по сравнению с фазой мигроаскаридоза, однако в эксперименте 1 % водный экстракт аскариды и ее внутренняя жидкость сильно раздражают железистый аппарат желудка и тонкого кишечника (Ф. Ф. Талызин, 1947). Известны случаи резкой интоксикации детей в результате всасывания ядовитых продуктов при распаде погибших аскарид и длительном пребывании их в кишечнике.
Экспериментально показано, что продукты обмена кишечных аскарид не вызывают продукцию антител (Е. С. Лейкина, А. А. Мозговой, 1961).У взрослых слабая аскаридная инвазия иногда может протекать бессимптомно, однако в большинстве случаев аскаридоз сопровождается различными симптомами со стороны пищеварительных путей. Больные жалуются на снижение аппетита, тошноту, неустойчивый стул; иногда диспепсические явления осложняются ощущением тяжести и болями в животе, реже бывает рвота, нередко с выделением аскарид. Желудочная секреция при аскаридозе характеризуется в большинстве случаев уменьшением содержания свободной соляной кислоты или даже ее отсутствием. Гипосекреторный тип кислотности желудка у инвазиро- ванных детей в возрасте от 4 до 14 лет наблюдали у 50% больных (М. М. Кассараба, 1968).
В крови находят умеренную гипохромную анемию и лейкопению; увеличение количества эозинофилов отмечают в небольшом числе случаев (18%). РОЭ иногда нерезко ускорена (Н. И. Вольф, 1948). Тяжелые формы малокровия описаны, но встречаются редко.
Дети дошкольного возраста и подростки переносят инвазию тяжелее взрослых; кроме явлений со стороны кишечника, у них наблюдается плохой сон, быстрая утомляемость, раздражительность, падение веса, снижение успеваемости. Инфекционисты часто наблюдают при аскаридозе более тяжелое и затяжное течение бациллярной дизентерии и других инфекционных заболеваний пищеварительных путей.
Диагностика. Для распознавания миграционной фазы аскаридоза наибольшее значение имеют: а) рентгенодиагностика, выявляющая специфические летучие эозинофильные инфильтраты в легких;, б) клинические симптомы, связанные с сенсибилизацией организма
хозяина продуктами жизнедеятельности живых аскаридных личинок или продуктами.распада погибших личинок; в) обнаружение в мокроте больных крови и живых аскаридных личинок.
Из иммунологических методов распознавания мигроаскаридоза применяется реакция микропреципитации на живых личинках; реакция агглютинации с антигеном, адсорбированным на кармине, и реакция ускорения оседания эритроцитов.
Диагноз кишечного аскаридоза ставится на основании нахождения аскаридных яиц в испражнениях инвазированных лиц. При этом следует помнить, что при заражении аскаридами и другими нематодами яйца их отсутствуют в фекалиях в случае паразитизма одних самцов, а также при наличии в кишечнике только молодых (незрелых) или, наоборот, старых самок. При неполной дегельминтизации оставшиеся в кишечнике самки обычно на несколько дней прекращают выделение яиц. При отрицательном результате гельминто-копрологического исследования в сомнительных случаях можно применить контрольную рентгеноскопию.
При отсутствии самцов самки аскарид выделяют неоплодотворенные яйца, резко отличные от яиц оплодотворенных. Иногда оплодотворенные аскаридные яйца бывают лишены наружной бугристой белковой оболочки.
Лечение. Наиболее эффективные и наименее токсические про- тивоаскаридные средства — соли пиперазина. Из них широкое распространение имеет пиперазин адипинат — нейтральная соль пиперазина и жирной адипиновой кислоты. Из различных предложенных методик назначения этого препарата хорошие результаты были получены при массовом плановом лечении аскаридоза в воинских частях (М. Е. Турчине и Б. А. Гайко, 1960). Пиперазин давался однократно в дозе 4 г утром за 30 мин до завтрака или вечером за 30 мин до ужина без освобождения от своих обязанностей. Диета не соблюдалась. Слабительные средства назначались только в случаях, когда больные страдали запорами.
В. Г. Кузнецов (1961) при дегельминтизации аскарид в воинской части особенно хорошие результаты получил при двукратном назначении по 3 г пиперазина адипината с интервалом в 12 ч. Первая доза принималась после ужина, вторая — на следующее утро перед завтраком. Эффективность лечения была 96%.
Широко применяется лечение аскаридоза одноразовыми дозами пиперазина (3—4 г) взрослых и детей старших возрастных групп и УССР (М. К. Грицай, 1963). Эффективность лечения у взрослых составила 75—80% и у школьников старшего возраста — 81,3%. Однако у детей дошкольного возраста и у школьников 1—4 классов рекомендуется проводить двухдневное назначение пиперазина 2 раза в день г промежутком 2 ч при следующих суточных дозах: детям до года — 11,4 г, 2—3 лет — 0,6 г, 4—6 лет — 1 г, 7—9 лет — 1,5 г, 10—14 лет —
Ч г.
Побочные явления при лечении пиперазином (тошнота, изжога, головная боль, слабость) наблюдаются в единичных случаях (0,7%) и быстро проходят.
Нафтамон (бета-о кс и нафто й нокисл ый бензилдиметил 2-фенокси- этиламмоний). Эго советский препарат, аналогичен импортному алко- пару. Нафтамон проникает через кутикулу аскарид и вызывает их возбуждение, сменяющееся угнетением (А. И. Кротов, С. Н. Федорова, 1963).
5 г нафтамона принимается натощак за час до завтрака в виде взвеси в 50 ж теплого сахарного сиропа. У детей дозу снижают вдвое. Слабительных не назначают, так как нафтамон обладает послабляющими свойствами. Переносимость препарата хорошая. Противопоказания: заболевания печени с резким нарушением ее функций.
Сантонин (Santoninum). Сравнительно с описанными протйво- аскаридными средствами сантонин менее эффективен и действует только на половозрелых аскарид. Накануне лечения больному назначают легкую питательную диету, а вечером дают солевое слабительное. Утром после действия слабительного сантонин в дозе 0,08—0,1 г (взрослому) назначают три раза в течение дня за час перед едой. Через час после приема третьего порошка больной принимает слабительное. По такой же схеме лечение проводится и на следующий день.
Высшая разовая доза сантонина —0,1 г, суточная — 0,4 г. Детям его дают по 0,005 г на год возраста (3 раза в день). Повторное лечение проводят через 2—3 недели после контрольного исследования. При повышенной дозировке могут наблюдаться явления интоксикации: тошнота, рвота, ксантопсия. I
Лечение кислородом. Утром натощак или через 3—4 ч после завтрака больному через дуоденальный или тонкий желудочный зонд вводя! в желудок малыми порциями (250—200 мл) 1500 мл кислорода. Продолжительность введения — 15—20 мин. Зонд можно вводить и через нижний носовой ход. После введения всей дозы кислорода зонд быстра и плавно извлекают, и больной в течение двух часов должен сохранят! горизонтальное положение. Слабительное назначают только npt задержке стула. Рекомендуют кислород вводить 2—3 дня подряд шй через день. ,!
Противопоказания: язвенная болезнь и другие заболевания пищ? варительных путей. ..У
Независимо от способа лечения, после его окончания аскаридоя ным больным, особенно детям, следует рекомендовать в течение б ЛI жайтттих недель полноценную витаминную диету.
Эпидемиология. Для нормального развития аскариди!$ яиц, как и для многих других яиц геогельминтов, необходим компле! различных природных факторов. Отсутствие или недостаток кислоро! препятствует развитию яиц. Зрелые яйца нуждаются в меньшем кол! честве кислорода сравнительно с развивающимися яйцами. Непрода жительное пребывание яиц в бескислородной среде прекращает 1 развитие, но при доступе кислорода оно возобновляется и яйца ей собны достигнуть инвазионного состояния. В естественных водоем! летом при температуре воды от 10 до 26° аскаридные яйца заканчивав свое развитие в воде лишь с высоким содержанием в ней растворений кислорода — от 8 до 11 мг!л — и при этих условиях выживают л
одного Года Ё загрязненных водоемах с незначительным содержанием растворенного кислорода (до 4 мгіл) яйца аскарид не заканчивают своего развития, и большая часть их погибает через 3—4 месяца (В. А. Гефтер, 1949).
Температурные показатели, допускающие развитие аскаридных
яиц, находятся в пределах + 1 3-------------------- 1-36°, оптимальные пределы:
+ 24 — + 30° при оптимальной относительной влажности 100%. В холодильной камере при температуре —21,1° яйца погибают спустя 40 дней. В естественных условиях под снегом яйца перезимовывают при максимальном снижении температуры до —30°. При температуре ;вьгше +50° яйца быстро погибают. На поздних стадиях развития ища аскарид более чувствительны к воздействию солнечных лучей. Кизнеспособность яиц, находящихся под действием прямой солнечной ад нации, зависит от влияния тепловых и ультрафиолетовых лучей ри решающем значении теплового фактора (С. Бизюлявичус, 1960, 962). Сумма эффективного тепла, обеспечивающего достижение аска- идньгми яйцами инвазионной фазы развития, находится в пределах. 00° (Д. Г. Тимошин, 1957; Л. М. Исаев, 1961).
Большое значение в эпидемиологии аскаридоза имеет употребление л пищу сырых немытых овощей, огородной зелени, ягод и фруктов, особенно при удобрении огородной почвы необезвреженньгми фекалиями. В отдельных населенных пунктах Литовской ССР было обследовано 1114 проб овощей и ягод, причем пробы брались после мойки овощей и ягод в индивидуальных кухнях, в столовых и на овощеобрабатьгваю- гцих предприятиях. Особенно сильно были загрязнены яйцами гельминтов огурцы, салат и клубника (С. Бизюлявичус, 1965).
При засолке огурцов, помидоров, капусты яйца аскарид в рассолах не развиваются, но они с личинками могут сохранять инвазионность в течение 8 месяцев (О. Л. Правдина, 1950). По данным И. П. Варченко (1955), инвазионные аскаридные яйца в подвалах для хранения овощей могут выживать более 3 месяцев.
При благоприятных абиотических и биотических условиях внешней среды аскаридные яйца могут сохранять жизнеспособность в почве более 5—7 и даже 9 лет (В. Я. Кебина, 1965; У. С. Кизельватер и- В. В. Деревицкая, 1966; А. И. Брудастов с соавт., 1968). В последнее время уделяется внимание взаимоотношениям компонентов почвенной микрофлоры, хищных грибов, актиномицетов, протистов, почвенных олигохет, клещей и влиянию их на яйца и личинки гельминтов (Г.Ш. Гу- джабидзе, Т. П. Преображенская, 1959; Л. П. Костомарова-Никитина, 1967; Ю. А. Чефранова, 1968).
Возможно заражение с водой, пылью, а также при участии мух — механических переносчиков яиц гельминтов. Значение всех указанных факторов передачи особенно возрастает при неудовлетворительном санитарном состоянии населенных мест. Недостаточность и неблагоустроенность уборных, несвоевременное удаление нечистот, нерациональная система их использования, в частности широкое применение (|к'калий для целей удобрения, — все это ведет к рассеиванию яиц гельминтов и загрязнению почвы. Обнаружение яиц гельминтов в почне, воде, на огородных культурах, на складах корнеплодов, в общест-
вёНныХ й индивидуальных куХняХ всегда Говорит о фекальном загрязнении внешней среды.
Профилактика. Рациональная профилактика аскаридоза состоит в выявлении и оздоровлении его очагов путем широкого применения плановой дегельминтизации и комплексных мероприятий по охране внешней среды с учетом эпидемиологических особенностей различных очагов. Территории населенных пунктов, где имеются лишь лица, инвазированные аскаридами, но отсутствуют условия, благоприятствующие распространению инвазии, называются псевдоочагами .
По Л. М. Исаеву (1958, 1961), в борьбе с аскаридозом, кроме сроков и продолжительности эпидемического периода, необходимо учитывать и характер самих очагов, которые могут отличаться по числу имеющихся в них микроочагов. Первый тип (гипоэпидемичный) характеризуется наличием немногочисленных микроочагов — домовладений. Второму типу очагов аскаридоза (гиперэндемичный) соответствует большое число микроочагов, составляющих иногда свыше половины общего числа домовладений данного населенного пункта.
Охрана внешней среды от загрязнения ее яйцами аскарид включает следующие мероприятия: надзор за санитарным состоянием населенных мест, борьбу с загрязнением почвы, воды, овощей, меры по уничтожению мух и систематически проводимую среди населения воспитательную работу по упрочению гигиенических навыков. Для обезвреживания почвы, загрязненной яйцами геогельминтов, применяется кар- батион (натриевая соль метилдитиокарбаминовой кислоты); препарат выпускается в водном растворе 40% концентрации. Дозировка не свыше 200 мл препарата на 1 м2 поверхности почвы; 3% раствор этого ядохимиката обезвреживает почву от яиц аскарид даже на глубине 20 см (Т. М. Акишина, 1968).
Обезвреживание отбросов в населенных местах сельского типа; достигается компостированием нечистот с торфом, с конским навозом,» мусором в течение не менее 2—3 летних месяцев. В зимнее время в ком-' постные кучи следует вносить негашеную известь. Длительность и| сроки сезона заражения аскаридами могут быть установлены по ре-і зультатам ежемесячного гельминтокопрологического обследования! или иммунологическими реакциями, из которых следует отдать пред"] почтение реакции агглютинации с антигеном, адсорбированным ищ кармине по Лейкиной и Поляковой. В качестве примера приводи"4 результаты обследования населения Литвы на л наличие ранней фазы аскаридоза реакцией микропреципитации на живых личинках (С. Bw зюлявичус и Я. Левинас, 1965). Авторами было установлено, что сезо; основного заражения населения аскаридозом продолжается с июл| по сентябрь. Аналогичное обследование, проведенное в Московской области, показало, что сезон аскаридоза здесь начинается в апреле-** мае и длится до сентября (Е. С. Лейкина, 1960). .;
Соответственно в средней полосе РСФСР массовую дегельминтиз4 цию рекомендуют проводить в апреле—мае, а вторую — в сентябре-"4 октябре, причем в гиперэндемичных очагах аскаридоза первую щ гельминтизацию можно проводить без предварительного обследованк
Из важнейших положений личной профилактики аскаридоза укажем, что при употреблении в пищу овощей, ягод, фруктов необходимо предварительно подвергать их механической мойке. И. П. Бар- ченко'(1961) предложила следующую методику их обработки: сначала в течение 10 мин овощи, ягоды и фрукты следует замачивать в холодной воде, а затем переносить их на 5 мин в 1 % теплый (50°) раствор соды. Применение последней обосновывается тем, что теплый раствор щелочи образует с липким восковидным налетом на овощах, ягодах и фруктах легко смываемую эмульсию, с которой удаляются и прилипшие яйца гельминтов.
Необходимо соблюдать правила личной и бытовой гигиены.