Дифференциальный диагноз азотемии при патологии почек
Азотемия ренального происхождения наблюдается при патологичес-ких процессах, сопровождающихся внезапным или постепенным выключе-нием основных почечных функций.
В олигоанурическом периоде острой почечной недостаточности (ОПН), являющейся неспецифическим полиэтиологическим синдромом, воз-никающим в связи с внезапным выключением основных почечных функций, отмечается гиперазотемия – резкое повышение уровней мочевины, остаточ-ного азота и креатинина в сыворотке крови, значительное снижение клу-бочковой фильтрации по клиренсу мочевины и эндогенного креатинина.
Вместе с тем, имеют место гипонатриемия, гипокальциемия, гиперкалиемия и гипермагниемия, ацидоз, лейкоцитоз, развивается нормохромная нормо-цитарная анемия. Характерна выраженная олигурия вплоть до анурии при низкой относительной плотности мочи. У больных отмечается выделение мутной мочи, тёмно-бурого или красного цвета с небольшим содержанием белка. При микроскопическом исследовании осадка мочи обнаруживается микрогематурия, лейкоцитурия, цилиндрурия, клетки почечного эпителия. У больных отмечаются нормальная или субфебрильная температура тела, блед-ность кожи, нередко со следами расчёсов и кровоизлияний. Больные затор-можены, жалуются на головную боль, боли в животе, тошноту. У них возни-кают рвота, диарея, метеоризм, увеливаются печень и селезёнка. Глубокое расстройство водно-солевого обмена отражается в симптомах гипергидрата-ции или дегидратации (таблица 16), распознавание которых имеет исключи-тельно важное значение при проведении коррегирующей терапии этих нару-шений. Возможно сочетание внеклеточной гипергидратации с клеточной де-гидратацией. В этом случае могут возникнуть острая сердечно-сосудистая недостаточность, отёк мозга и лёгких. Со стороны сердечно-сосудистой си-стемы у больных с ОПН обнаруживается тахикардия, иногда брадикардия. Артеиальное давление нормальное или пониженное, редко повышенное. Признаки гиперкалиемии на электрокардиограмме (высокий зубец Т, удли-нение интервала Р-Q и комплекса QRS, снижение высоты зубцов Р и R, глу-бокий зубец S, снижение сенмента S-T) выявляются раньше, чем обнаружи-ваются клинически. Через некоторое время определяются и клинические при-знаки гиперкалиемии – мышечная слабость, онемение конечностей, гипореф-лексия, парестезии, вялые параличи, мидриаз, тонические судороги, аритмия пульса, расстройства дыхания. Одновременно появляются признаки метабо-лического ацидоза – анорексия, сонливость, одышка типа Куссмауля, сниже-ние концентрации водородных ионов и стандартных бикарбонатов.Таблица 16.
Дифференциально-диагностические критерии гипергидратации
и дегидратации у детей с ОПН
| Гипергидратация: | Дегидратация: | ||
| внеклеточная | внутриклеточная | внеклеточная | внутриклеточная |
| Увеличение мас-сы тела,появле-ние отёков, пони-жение гематокри-та, гипопротеине-мия | Резкая слабость, отвращение к во-де, головная боль и судорожные припадки, затем-нение сознания, коматозное со- стояние | Жажда, астения, уменьшение мас-сы тела, сухость кожи и слизистых оболочек, пони-жение тургора кожи, гипотония, гиповолемия, по-вышение гемато-крита, гиперпро-теинемия
| Симптомы вне-клеточной дегид-ратации в сочета-нии с подёргива-нием мышц,нару-шением психики, галлюцинациями, дыхательной аритмией, кол- лапсом |
Быстрое развитие синдрома азотемии, преимущественно у новорождён-ных и детей раннего возраста, наблюдается при гемолитико-уремическом синдроме (синдром Гассера-Оврена), развивающемся на фоне острых респи-раторных вирусных и кишечных инфекций вследстие диссеминированного внутрисосудистого свёртывания, выраженного преимущественно в сосудах почек. У детей в период разгара заболевания остро развивается гемолитичес-кая анемия со всеми характерными признаками – бледностью или жетушно-стью кожи и слизистых оболочек, умеренным увеличением печени и селе-зёнки, снижением содержания эритроцитов и увеличением количества рети-кулоцитов, повышением уровня непрямого билирубина в крови.
В перифе-рической крови также отмечаются анизоцитоз, пойкилоцитоз, фрагментация эритроцитов, выраженный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево до появления в крови гемоцитобластов. Осмотическая, кислотная и механи-ческая резистентность эритроцитов в пределах нормы, реакция Кумбса отри-цательная. У большинства больных наблюдается тромбоцитопения, клини-чески проявляющаяся петехиальной сыпью. Параллельно с развитием анемии у детей с синдромом Гассера-Оврена появляются и быстро нарастают азоте-мия, отёки, снижается суточный диурез вплоть до анурии, обнаруживаются признаки расстройство водно-электролитного баланса. Вначале относитель-ная плотность мочи повышается, затем резко снижается. В периоде гемоли-тического криза моча имеет коричнево-ржавый цвет, содержит большое количество свободного гемоглобина (гемоглобинурический вариант мочево-го синдрома), а также эритроциты, лейкоциты, белок, зернистые и эпители-альные цилиндры.Внезапное развитие и быстрое нарастание азотемии, преимущественно у детей старшего возраста имеет место при тромботической тромбоцито-пенической пурпуре (синдром Мошковица), которая относится к гемопатиям аутоиммунного присхождения и обусловлена микротромбозом мелких сосу-дов почки, сердечной мышцы, печени, надпочечников, поджелудочной желе-зы, костного мозга и селезёнки. Болезнь начинается остро с появления стой-кой лихлорадки, болей в животе, рвоты, головной боли и головокружения, артралгии. Гемолитический криз развивается внезапно и проявляется тяжё-лой нормохромной анемией, ретикулоцитозом, повышением уровня билиру-бина в крови, нарастающей бледностью кожи с некоторой иктеричностью, гепатоспленомегалией. Помимо анемии у больных обнаруживается лейко-цитоз и резко выраженная тромбоцитопения. Геморрагический синдром про-является петехиальной сыпью, меленой, маточными кровотечениями. Время кровотечения удлинено, ретракция кровяного сгустка замедлена, время свёр-тывания крови в пределах нормы. Неврологические расстройства могут про-являться судорогами, параличами черепно-мозговых нервов, гемиплегией, нарушением речи, психики, бредом и комой.
Поражение почек выражается в нарастающей азотемии, артериальной гипертензии, протеинурии, гемоглоби-нурии, гематурии и цилиндрурии.Небольшая и преходящая азотемия обнаруживается в периоде началь-ных проявлений острого диффузного гломерулонефрита, а также в периоде обострения хронического гломерулонефрита. Кратковременное, но выражен-ное повышение уровней мочевины, остаточного азота, креатинина, значи-тельное снижение клубочковой фильтрации выявляется при ангиоспастичес-кой энцефалопатии, которая может развиться в первые дни заболевания острым гломерулонефритом, реже – острым пиелонеритом. Азотемия и дру-гие признаки тяжёлого поражения почек обнаруживаются у больных уже в самом начале подострого гломерулонефрита.
Раннее появление азотемии характерно также для ряда наследственных и врождённых нефропатий – гипопластической дисплазии почек, олигомега-нефронии, поликистоза почек, артро-остео-онихо-дисплазии, острой формы цистиноза. Другие ведущие синдромы и симптомы перечисленных заболева-ний почек, свойственные им изменения лабораторных показателей были представлены в соответствующих разделах работы.
Азотемия – типичный признак хронической почечной недостаточно-сти (ХПН), являющейся финалом развития наследственных, врождённых и приобретенных заболеваний почек, поражения почек при системных заболе-ваниях, сахарном диабете и др. Она обусловлена необратимым нарушением гомеостатических функций почек, связанных с тяжёлым прогрессирующим почечным заболеванием, неуклонным уменьшением массы действующих нефронов вследствии их атрофии и склероза. Диагноз хронической почечной недостаточности принято ставить у детей, страдающих заболеваниями почек, при наличии у них в течение 3-6 месяцев снижения клиренса эндогенного креатинина ниже 20 мл/мин, повышения уровня креатинина выше 0,176 ммоль/л и уровня мочевины в сыворотке крови выше 5,83 моль/л.
В течении ХПН у детей выделяют компенсированную, субкомпенсиро-ванную, декомпенсированную и терминальную (уремическую) стадии.
Азо-темия и другие проявления тотальной почечной недостаточности особенно выражены в терминальной стадии заболевания. В этой стадии ХПН нараста-ющая азотемия и глубокие нарушения гомеостаза оказывают влияние на об-щее состояние, функцию всех органов и систем. Больные жалуются на голов-ную боль, зуд кожи, у них нарастают вялосьб и адинамия, анорексия, появ-ляется постоянная сонливость. Кожа бледная с восковидным оттенком, сухая, нередко с отрубьевидным шелушеним, отложением мелких кристаллов солей мочевой кислоты, мочевины, хлорида натрия. Иногда на коже и слизистых оболочек обнаруживаются петехиальные кровоизлияния. Отмечается пас-тозность или отёки подкожной жировой клетчатки со скоплением жидкости в серозных полостях. Нередко возниают носовые кровотечения, определяется запах аммиака изо рта. Многие больные отстают в роте и физическом разви-тии. Изменения сердечно-сосудистой системы в терминальной стадии ХПН выражаются в стабильной артериальной гипертензии, расширении границ сердца, глухости сердечных тонов, появлении систолического шума на вер-хушке сердца, точке Боткина, акценте II тона на аорте, ритме галопа и экст-расистолии. Возможно развитие стенокардии, уремического перикардита и эндокардита. Отмечается одышка, которая при нарастающем ацидозе пере-ходит в глубокое «шумное» дыхание Куссмауля. При рентгенологическом исследовании определяется картина «уремических лёгких» - наличие мягких теней в прикорневых областях. Часто наблюдается тошнота, рвота, нередко с примесью крови, жидкий стул, абдоминальный синдром, увеличиваются пе-чень и селезёнка. У многих больных обнаруживается стоматит, фарингит, возможно развитие уремического паротита и панкреатита. Поражение кост-ной системы проявляется болевым синдромом, остеомаляцией, костным склерозом, остеофиброзом. Нерво-психические расстройства выражаются в виде дезориентации, психоза, мышечных подёргиваний, симптома Керинга, нистагма. Нередко больные впадают в коматозное состояние. Изменения ла-бораторных показателей свидетельствуют о глубокой декомпенсации функ-ции почек. Способность почек к концентрированию мочи резко снижается при значительном уменьшении диуреза. Отмечается гиперазотемия, гипер-креатининемия, резкое снижение клубочковой фильтрации. Выявляется гипо-кальциемия, гипонатриемия, гиперкалиемия, гиперфосфатемия, признаки тя-жёлого ацидоза. Выраженность мочевого синдрома, как правило, незначи-тельна в связи с малым количеством сохранившихся действующих нефронов.У больных с ХПН отмечаются признаки иммунодефицитного состоя-ния, повышены показатели клеточной реактивности при постановке реакций специфического лейкоцитолиза, повреждаемости нейтрофилов, дегрануляции базофилов с антигенами почки, в крови выявляются антипочечные антитела, в ряде случаев обнаруживаются антиэритроцитарные антитела. Патогномо-ничный признак ХПН – выраженная нефрогенная анемия, обусловленная влиянием азотистых шлаков на ростки кроветворения, расстройством мета-болизма железа, повышенным гемолизом эритроцитов, изменениями в сис-теме эритропоэтин-ингибитор эритропоэза и стволовой популяции клеток на стадии, предшествующей образованию эритропоэтинчувствительных клеток, иммунологическим реакциям. В терминальной стадии ХПН выявляются тя-жёлая нормохромная микросфероцитарная анемия, сидеропения, ретикулоци-тоз, значительное увеличение СОЭ, повышение суточного гемолиза и эрит-ропоэза с преобладанием количества разрушившихся клеток над числом про-дуцируемых эритроцитов, резкое сокращение средней длительности жизни эритроцитов; со стороны костного мозга выявляется нормобластический тип кроветворения, гиперплазия эритробластической ткани с задержкой созрева-ния эритроидных элементов (Иллек Я.Ю. с соавт., 1990, 1998). Глубина изме-нений эритропоэза у больных с ХПН зависит от выраженности нарушения ренальных функций и может служить одним из критериев тяжести пораже-ния почек.
Азотемия в виде повышения уровня мочевины и остаточного азота в крови нередко наблюдается при ряде патологических состояний, не связан-ных с поражением почек.
В сочетании с внезапным и резким ухудшением общего состояния, раз-витием коллапса и судорожного синдрома азотемия характерна для острой надпочечниковой недостаточности.
Небольшая азотемия при наличии общей пастозности, олигурии или анурии, небольшой и кратковременной артериальной гипертензии наблюда-ется у детей раннего возраста при нейротоксикозе, развитие которого может быть связано с острой респираторной вирусной инфекцией, острыми кишеч-ными инфекционными заболеваниями, сепсисом, менингитом и менинго-энцефалитом. Установить диагноз позволяет наличие других основных кли-нических проявлений нейротоксикоза – нарушения сознания вплоть до комы, общих генерализованных тонических и клонических судорог на фоне мы-шечной гипотонии, гипертермии, частого глубокого дыхания, признаков ко-ронарной недостаточности, гиперэлектролитемии, рвоты и жидкого стула, а также симптомов основного заболевания.
Повышение уровня остаточного азота и мочевины в крови у детей ран-него возраста отмечается при токсическом синдроме с эксикозом II и III степени. Чаще он обусловлен желудочно-кишечными заболеваниями инфек-ционной природы – колиэнтеритом, стафилококковым энтеритом, дизентери-ей, сальмонеллёзом. Дифференциально-диагностическое значение имеют ха-рактерные симптомы основного заболевания, подтверждённого данными ла-бораторных и бактериологических исследований.
Причиной небольшого повышения содержания остаточного азота и мочевины в крови в сочетании с отёками нижних и верхних конечностей у детей раннего возраста может послужить белковый дефицит, связанный с хроническим недостаточным поступлением белка в организм при однообраз-ном вскармливании. Слабовыраженная азотемия наблюдается и при чрезмер-ном введении белка в пищевой рацион ребёнка. Эти явления быстро исчезают после коррекции питания. Редко повышение уровней остаточного азота и мо-чевины в сыворотке крови может наблюдаться при энтеропатии с потерей белка вследствие целиакии, хронической диареи (галактоземия, непереноси-мость сахарозы, лактозы), язвенного колита.
В перечисленных выше случаях азотемия экстраренального происхож-дения проявляется только небольшим повышением уровней остаточного азо-та и мочевины в крови при нормальных показателях содерания креатинина в сыворотке крови и клиренса креатинина. Азотемия при указанных патологи-ческих состояниях не сопрождается мочевым синдромом, а также другими клиническими и лабораторными признаками поражения почек, после устра-нения причины, вызвавшей нарушение белкового обмена в организме ребён-ка, азотемия исчезает.
Еще по теме Дифференциальный диагноз азотемии при патологии почек:
- Дифференциальный диагноз стизм дизэмбриогенеза при патологии почек
- Дифференциальный диагноз гипертензивного синдрома при патологии почек
- Дифференциальный диагноз вариантов мочевого синдрома при патологии почек
- Дифференциальный диагноз гипотензивного синдрома при патологии почек
- Дифференциальный диагноз дизурического и абдоминального синдромов при патологии почек
- Дифференциальный диагноз отставания роста и физического развития при патологии почек
- Дифференциальный диагноз отёчного синдромапри патологии почек
- Тема: Патология почек и мочевыделения
- Дифференциальный диагноз.
- Дифференциальный диагноз
- Дифференциальный диагноз гематурии
- Вопрос 16 Понятие «психологический диагноз», его виды и функции в дифференциальной диагностике.
- ПРОЦЕССЫ КОМПЕНСАЦИИ ПРИ ПАТОЛОГИИ ПОЧЕК
- ГЛАВА 4 СИНДРОМЫ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПОЧЕК
- Процессы компенсации при патологии эндокринной системы
- 6.4 Список диагнозов, устанавливаемых при ЭРХПГ.
- Процессы компенсации при патологии внешнего дыхания
- Процессы компенсации при патологии системы пищеварения
- Процессы компенсации при патологии печени