Этиопатогенез

В настоящее время не существует четкого общепринятого понятия посттравматической глаукомы (ПГ). По данным литературы, одни авторы (Р. А. Гун- дорова, А. А. Малаев, А. М. Южаков [27]; Р.

Учитывая такую разноречивость мнений ученых, мы обратились к различным источникам в поисках понятия травмы. В книге В. В. Волкова и В. Г. Шиляева «Общая и военная офтальмология» [20] подчеркивается, что всякое нарушение функций или структуры органа зрения в ответ на воздействие извне физических или химических факторов следует рассматривать как повреждение глаза, его травму в широком смысле слова. В энциклопедическом словаре медицинских терминов [60] под травмой понимается нарушение целости и функций тканей (органа) в результате внешнего воздействия. Е. К. Гуманенко [24] травму рассматривает как общий результат взаимодействия человеческого организма в целом с окружающими факторами в экстремальных ситуациях при конкретных условиях внешней среды и оказания медицинской помощи. Понятие «травма» включает два компонента: повреждение (морфологический компонент) и состояние раненого (функциональный компонент). Повреждение — результат воздействия ранящих агентов, поражающих факторов (термический, химический, радиационный и др.) либо окружающих предметов на конкретные ткани, органы или системы человеческого организма.

Таким образом, учитывая понятие «травма», можно считать, что ПГ вызывается не только механическим, включая операционное, повреждением глаза, но и любым поражающим фактором (термическим, химическим, радиационным, СВЧ-полем и др.), приведшим к нарушению функций или структуры органа зрения.

В отечественной и зарубежной литературе под глаукомой, в том числе и посттравматической, понимается симптомокомплекс, включающий предложенную еще в 1857 г. Грефе триаду признаков, но с изменением акцентов и значимости каждого признака в соответствии с современными достижениями науки. Так, В. В. Волков [8, 13, 17, 19], развивая механическую концепцию патогенеза глаукомы, которая опирается на морфологические исследования

A. С. Новохатского [43], полагает, что глаукома — это прежде всего специфическое нарушение зрительных функций как результат сдавления, а затем и атрофии зрительно-нервных волокон в склеральном канале вследствие прогибания решетчатой пластинки. В 1974 г. В. В. Волков предложил свою теорию происхождения экскавации и зрительных нарушений при глаукоме, основанную на изменении соотношения внутриглазного и внутричерепного давления, составляющего в норме, по данным экспериментальных исследований

B. В. Волкова, Р. И. Коровенкова [16], 2 : 1. Автор полагает, что экскавация образуется не только за счет повышения уровня давления в глазу, но, хотя и реже, также за счет снижения его в полости черепа, что встречается при артериальной гипотонии (рис. 118).

Рис. 118. Схема структурно-функциональных изменений и отношений в глазе при глаукоме (по В. В. Волкову).

А. П. Нестеров [41] считает, что глаукома, особенно вторичная, возникает прежде всего из-за ухудшения оттока водянистой влаги из глаза. Ее сущность заключается в повышении внутриглазного давления (ВГД), а поражение зрительного нерва является отдаленным последствием болезни.

Повышение ВГД после травмы глаза, не сопровождающееся характерными изменениями в состоянии диска зрительного нерва (ДЗН), а также центрального и периферического полей зрения, следует расценивать как посттравматическую офтальмогипертензию. В. В. Волков и соавт. [19] подчеркивают, что единственным надежным дифференциально-диагностическим признаком офтальмогипертензий неглаукоматозной и глаукоматозной природы является переносимость их глазом.

По данным В. К. Скрипки [52] и Г. Е. Венгер и соавт. [7], в ближайший после травм глаза период вторичная глаукома выявляется в 12-33% случаев, а в отдаленные сроки — уже в 27-50% случаев. В. К. Скрипка [52] считает, что после контузии глазного яблока ПГ развивается почти в 2 раза чаще, чем после проникающего ранения. Р. А. Гундорова и соавт. [26] полагают, что проникающее ранение чаще приводит к развитию вторичной глаукомы.

ПГ является одной из основных причин слепоты и инвалидности при глазном травматизме — до 35,7% [47]. Важность проблемы обусловлена социальной значимостью этого заболевания, поражающего людей работоспособного возраста.

В настоящее время в литературе нет единого взгляда на механизм повышения внутриглазного давления при ПГ. Некоторые авторы повышение офтальмотонуса в ранние сроки после травмы глаза связывают с сосудисто-нервными нарушениями [33, 41]. В связи с этим Г. Е. Венгер и соавт. [7] выделяют три фазы развития ПГ:

• I — фаза ранних функциональных реактивных изменений в ответ на перенесенную травму;

• II — фаза компенсации;

• III — фаза поздних деструктивных изменений в глазу, развивающихся вследствие травмы.

Безусловно, важную роль в патогенезе ПГ имеет механический фактор. Так, Р. А. Гундорова и соавт. [26] полагают, что местные механические факторы все же играют решающую роль в развитии ПГ.

R. Sihota и соавт. [74] считают, что ПГ может развиться при поражении периферическими синехиями более половины радужно-роговичного угла. В. К. Скрипка [52] отмечает, что тяжелые ожоги (IV степени) лишь у 5 из 12 исследуемых сопровождались повышением ВГД, а после прободных ранений ПГ наблюдалась у 30-40% пострадавших. По наблюдениям Л. Б. Сухининой [59], лишь в двух глазах из 12 с посттравматической офтальмогипертензией развивается глаукома.

По данным литературы, при анализе возможных причин развития ПГ наиболее часто называют передние синехии, к которым нередко приводят проникающие ранения глазного яблока. ПГ возникает при этом в 30-64% случаев [53].

Второй из наиболее распространенных причин ПГ считают травму хрусталика. Она приводит к развитию вторичной глаукомы в 30-40% случаев [2226, 37]. В зависимости от особенностей травмы хрусталика ПГ может быть факоморфической, факолитической и факотопической.

Более 25 лет назад установлен неизвестный ранее механизм образования витреохрусталикового, а в афакичном глазу — витреоцилиарного блоков. Причиной этих блоков является скопление внутриглазной жидкости в ретровитре- альном пространстве, что ведет к развитию заднего витреального блока, отягощающего течение глаукомы и превращающего ее в «злокачественную» [36, 41].

Одной из причин возникновения ПГ являются внутриглазные кровоизлияния. Так, Layden (цит. по [27]) в 17% случаев травматической гифемы наблюдал повышение ВГД на 5-6-й день.

Ряд авторов связывают развитие ПГ после контузии глазного яблока с травматической рецессией радужно-роговичного угла [34, 37].

В части случаев причиной развития ПГ может быть разрастание в полости глаза после травмы соединительной ткани, блокирующей радужно-роговичный угол или область зрачка в виде ретрокорнеальных, предзрачковых, зрачковых и позадизрачковых пленок. Развитие вторичной глаукомы после проникающего ранения глаза может быть обусловлено также врастанием эпителия в переднюю камеру по раневому каналу.

По данным Н. Ф. Бобровой [5], развитие ПГ при травматической анири- дии наблюдается в 43-45% случаев.

Имеются многочисленные сообщения о развитии вторичной глаукомы при длительном пребывании в глазу металлических инородных тел, а также после кератопластики [23, 27].

Изложенное выше позволяет сделать вывод, что ПГ является полиэтио- логичным заболеванием. Как показали наблюдения А. В. Степанова [53], патогенез и особенности клинического течения глаукомы не зависели от вида предшествующей травмы: проникающее ранение или контузия, но больше определялись тяжестью и особенностями травмы, травматическими изменениями глазного яблока, течением раневого процесса.

Многообразие клинических форм, полиэтиологичность и полипатогене- тичность ПГ затрудняют выбор единой классификации заболевания.

1. Адгезивная форма.

2. Пролиферативная форма:

а) фиброзно-пролиферативная;

б) эпителиально-пролиферативная;

в) кистозно-пролиферативная.

3. Геморрагическая форма.

4. Факогенная форма.

5. Факотопическая форма.

6. Витреотопическая форма:

а) передний витреальный блок;

б) задний витреальный блок.

7. Металлозная форма.

8. Ангулярная форма:

а) гониоадгезивная;

б) рецессионная.

9. «Неотягощенная глаукома».

А. В. Степанов [53] с целью патогенетически ориентированного микрохирургического лечения ПГ считает целесообразным условное выделение трех патогенетических групп:

• глаукома «увеального» генеза (50,4%);

• глаукома «неопролиферативного» генеза (6,9%);

• глаукома «эктопического» генеза (42,7%).

Д. С. Кроль и соавт. [38] предлагают свою патогенетическую классификацию вторичной травматической глаукомы:

1. Вид:

1) контузионная;

2) раневая;

3) комбустионная;

4) послеоперационная;

5) первичная скрытопротекающая, спровоцированная травмой.

2. Форма:

1) закрытоугольная;

2) открытоугольная;

3) открытоугольная с блокированным углом передней камеры (УПК).

3. Время развития:

1) ранняя;

2) поздняя.

4. Генез (при возможности определения):

1) факогенная;

2) витреотопическая;

3) гемогенная;

4) ангулярная.

5. Стадия (при возможности определения):

1) начальная;

2) развитая;

3) далеко зашедшая;

4) терминальная.

6. Уровень ВГД:

1) нормальный;

2) умеренно повышенный;

3) высокий.

7. Состояние зрительных функций:

1) стабилизированное;

2) дестабилизированное.

Мы полагаем, что, несмотря на различные причины возникновения вторичной и первичной глаукомы, вторичная глаукома имеет те же формы, стадии и стабилизированное или нестабилизированное течение, что и первичная. С этой точки зрения наиболее полной как по форме, так и по содержанию можно считать патогенетическую классификацию вторичной травматической глаукомы, предложенную Д. С. Кролем, Т. А. Мясниковой, Ю. А. Труниной [38]. Однако надо иметь в виду возможность сочетания разных механизмов и причин, вызвавших ПГ, поскольку это требует индивидуализации в диагностике и комбинациях хирургических вмешательств.