Особенности развития ППВР
Несмотря на различные причины, общим, по нашим данным, для всех клинических ситуаций с ППВР являются:
• повреждение интраокулярных структур кпереди от экватора, с их дислокацией, с нарушением целостности передней гиалоидной мембраны стекловидного тела и с потерей его объема;
• выброс из поврежденных структур клеток, составляющих основу для пролиферативного процесса.
Так, в результате контузии происходит образование обширных участков отека цилиарного тела, периферических отделов сетчатки и сосудистой оболочки с их смещением излившейся кровью, нарушением целостности названных образований и передней гиалоидной мембраны стекловидного тела. Из поврежденных тканей цилиарного тела и радужки происходит выброс крови, клеток пигментного эпителия в заднюю камеру и далее через поврежденную переднюю гиалоидную мембрану в поврежденный остов стекловидного тела. Контузионные повреждения зоны базального витреума сопровождаются разрывами периферических отделов сетчатки с попаданием крови, пигментных и глиальных клеток в передние отделы стекловидного тела, в остов базального витреума. Наличие крови, пигментных и глиальных клеток, дислокация анатомических образований, ишемия измененных после контузии тканей — все это способствует началу пролиферации на периферии сетчатки с развитием в дальнейшем периферических отслоек сетчатки. В связи с тем что вышеназванные патологические изменения происходят на периферии глазного дна, в труднодоступной для осмотра анатомической зоне, в большинстве случаев патологическая анатомия событий восстанавливается уже после развития периферической отслойки сетчатки или тракционного смещения подвывихну- того хрусталика в стекловидную полость.
При прохождении ранящего предмета (в том числе и осколка) через область цилиарного тела происходит кровоизлияние, выброс клеток пигментного эпителия в раневой канал, в близлежащие поврежденные структуры стекловидного тела.
Наличие раны в проекции цилиарного тела и базального вит- реума способствует проникновению в эту зону фибробластов из поврежденного цилиарного тела, глиальных клеток из поврежденной периферической сетчатки, что наряду с наличием крови и клеток пигментного эпителия уже представляет основу для начала пролиферативного процесса. Выпадение части стекловидного тела в рану сопровождается не только потерей его объема, но и смещением витреальных структур к месту ранения (вследствие коллапса фиброзной капсулы) с их патологической фиксацией в области раны. Неадекватные манипуляции при ПХО могут лишь усугубить ситуацию. В ближайшие после герметизации склеры часы происходит восстановление тургора и расправление спавшейся фиброзной капсулы глазного яблока, но уже при известном дефиците стекловидного тела и смещении его структур. Недостаток стекловидного тела отчасти возмещается влагой, продуцируемой цилиарным телом, отчасти — кровью вследствие возобновившегося или продолжающегося кровотечения из поврежденных тканей. Ущемленные в ушитой ране дислоцированные волокна стекловидного тела оказываются в напряженном состоянии. Именно они служат тем остовом, по которому происходят миграция клеток и развитие фиброваскулярной ткани, сокращение которой усиливает зародившиеся тракционные силы [14]. Их векторные составляющие направлены в основном в трех направлениях: тангенциальном — 1, поперечном — 2 и продольном — 3 (рис. 96). Первые и вторые вызывают образование тракционных разрывов, отрывов сетчатки на ее периферии, в контрлатеральном и тангенциальном направлениях от места ранения относительно плоскости базального витреума. Эти же силы приводят к переднему смещению периферических отделов сетчатки. Третьи вызывают коллапс центральных отделов стекловидного тела с последующей отслойкой задней гиалоидной мембраны, что в итоге создает благоприятные условия для распространения отслойки сетчатки с периферии (от места сформировавшегося в результате тракций разрыва) к центральным отделам глазного дна.
Рис.
96. Направление тракционных сил в витреальной полости после прободного ранения. Объяснение в тексте.По нашим данным, не только механическая травма вследствие несчастного случая, но и операционная травма могут быть причиной развития ППВР и отслойки сетчатки. Проведение витреофагии по поводу гемофтальма, отслоек сетчатки с ПВР-posterior лишает сетчатку тампонирующей, каркасной роли стекловидного тела. Давно известно, что невозможно в эксперименте вызвать отслойку сетчатки, не нарушив целостность стекловидного тела. Клинические наблюдения свидетельствуют о том, что развитие и прогрессирование первичной отслойки сетчатки возможно только после задней отслойки стекловидного тела. Некоторые авторы [21] считают, что отграничивающая мембрана стекловидного тела, соприкасающаяся с окружающими ее образованиями, играет роль защитной биологической мембраны, не допускает проникновения нежелательных элементов внутрь витреальной полости, тем самым сохраняя ее прозрачность. Удаление стекловидного тела не только лишает сетчатку опоры, но и создает условия для проникновения клеток, имеющих способность пролиферировать, кпереди — за экватор. Стремление в ходе витреофагии максимально удалить стекловидное тело на периферии глазного дна, как правило, приводит к ятрогенным повреждениям периферических отделов сетчатки, нарушению целостности передней гиалоидной мембраны, цилиарного тела, радужки с неизбежным кровотечением, выбросом клеток пигментного эпителия и нервной глии. Чрезмерная транссклеральная криопексия также провоцирует выброс клеток в витреальную полость на глазу после витрэктомии. В итоге создаются условия для развития пролиферативного процесса на периферии глазного дна.
Таким образом, ППВР, в отличие от задней пролиферативной витреорети- нопатии, часто является причиной (а не следствием) развития или рецидива отслойки сетчатки. ППВР порой не сопутствует отслойке сетчатки, как обычная пролиферация, а предшествует ей, вызывает ее (в том числе рецидив). Формирование новых разрывов сетчатки или открытие ранее блокированных происходит вследствие тракционного воздействия пролиферативной ткани, формирующейся на периферии глазного дна и вызывающей натяжение, смещение кпереди периферических отделов сетчатки.
Темпы развития отслойки сетчатки после этого зависят от наличия и объема стекловидного тела, а также от того, насколько оно тампонирует центральные отделы глазного дна. Пролиферативный процесс, возникающий на глазах после тяжелых контузий и проникающих ранений при незначительной потере стекловидного тела, приводит к ограниченной отслойке сетчатки. Она может долгое время локализоваться на периферии глазного дна, даже при наличии в ней обширных дефектов. Распространению отслойки кзади за экватор способствует развивающаяся со временем задняя отслойка стекловидного тела (ЗОСТ). В противоположность этому на глазах после ранений со значительной потерей стекловидного тела развитие ППВР вызывает быстрое развитие тотальной отслойки сетчатки. Несомненно, распространенность ППВР и степень смещения кпереди периферических отделов сетчатки также влияют на быстроту развития отслойки сетчатки. Формирование новых разрывов, открытие ранее заблокированных дефектов сетчатки вызывают миграцию в витреальную полость новых клеток, которые способствуют распространению пролиферативного процесса, образованию фиксированных ретинальных складок в центральных отделах глазного дна. Итогом прогрессирования пролиферативного процесса в таких ситуациях бывает максимальное укорочение сетчатки (рис. 97) с формированием узкой или закрытой воронки. В результате этого местом приложения тракционных сил, продолжающих действовать в меридиональном направлении, оказывается цилиарное тело. Тракционная отслойка цилиарного тела с последующим развитием гипотонии, угасанием зрительных функций приводит к атрофии глазного яблока.