3.1.6. Клинические примеры.

1. Больной Е_м 72 года, находился в клинике госпитапьной терапии СПбГМУ имени академика И.П.Павлова с 19.11.2002 по 117.12. 2002 году, и/б№ 18860.

Поступил с жалобами на одышку с затруднением вдоха и выдоха при обычной физической нагрузке; кашель с умеренным количеством трудноот­

деляемой мокроты зеленого цвета; периодические кратковременные сжи­мающие боли за грудиной, возникающие при физической нагрузке, купи­рующиеся нитратами.

Считает себя больным с 2000 года (с возраста 70 лет). С этого времени стал более 3-х раз в год болеть простудными заболеваниями, которые сопро­вождались длительным кашлем с от/хождением умеренного количества серо-желтой, иногда зеленой мокроты, одышкой (сначала при выраженной физи­ческой нагрузке, в дальнейшем толерантность к физической нагрузке снизи­лась, одышка стала беспокоить при обычной активности), периодически с повышением температуры тела. Лечился самостоятельно, к врачам обращал­ся редко. В 2001 году во время очередного обострения оьратнлея к терапевту но месту жительства, был диагностирован хронический бронхит, назиачен-курс антибактериальной, бронхолитической терапии, отхаркивающие препа­раты. На фоне данной терапии ощущал улучшение самочувствия. Последнее ухудшение самочувствия возникло около двух недель назад после переохла­ждения, поступил экстренно в связи с нарастающей одышкой.

Курит с 25 лет по 40 сигарет в день. В течение жизни работал водите­лем. Бытовую, пыльцевую, эпидермальную, пищевую сенсибилизацию отри­цает; непереносимость лекарственных препаратов отрицает.

Сопутствующие заболевания: 1. ИБС: стенокардия напряжения первого

ф. кл.

При поступлении в данных объективного осмотра обращало на себя внимание: состояние средней степени тяжести, ЧДД 18, перкуторно - коро­бочный звук без локального притупления, аускультативно - ослабленное же­сткое дыхание, проводится во все отделы, единичные сухие хрипы в нижних отделах легких при форсированном выдохе.

В клиническом и биохимическом анализах крови без отклонений от нормы. Калий 4,5 ммоль/л. Кортизол крови 356 нМ/л.

В цитологическом анализе мокроты наличие выраженного воспали­тельного процесса (пейтрофилы 37%, макрофаги 20%), небольшая эозинофи-лпя (14%), клеточный детрит в большом количестве.

Газовый состав крови: рН-7,38; Ра02-69,2; РаС02-42,5.

На серии ЭКГ регистрировали синусовый ритм, неполную блокаду правой ножки пучка Гиса, нагрузку на правое предсердие, которая уменьши­лась на фоне терапии.

Рентгенологическое исследование органов грудной клетки. Инфильт­рации в легочной ткани не определяется. Легочный рисунок усилен за счет ннтерстнциального компонента по типу перибронхо-периваскулярных в нижних отделах обоих легких. Корни легких структурны, не расширены. Диафрагма низко расположена, yrniouiena, деформирована плевральными швартами. Сердечная тень в размерах не увеличена.

Компьютерная томография (КТ) легких: Воздушность легочной ткани диффузно повышена во всех отделах легких за счет панацинарной и центри-лобулярной эмфиземы., верхние доли обоих легких представлены множест­венными буллами различного диаметра до 2,0 см в диаметре, между которы­ми выявляются тонкие перегородки. Прилежащая легочная ткань поджата буллами с обеих сторон, справа 2,5 на 3 см в диаметре. В наддиафрагмаль-ных отделах легких с обеих сторон буллы мелкие и немногочисленные. Про­светы трахеи, главных, долевых бронхов не изменены. Стенки сегментарных и субсегментарных бронхов утолщены, просветы их не расширены, не де­формированы. Диафрагма низко расположена, уплощена. Заключение: КТ данные характерны для проявлений хронической обструктивной болезни легких, буллезной эмфиземы обоих легких.

Исследование функции внешнего дыхания. Выявлены значительные обструктивные нарушения (ОФВ) после беротека 46,7% от должного). Об­струкция необратима (прирост ОФВ_гЗ,33% от исходных значений). Брон-хоспазм не выявлен.

Исследование диффузионной способности легких: выявлены значи­тельные нарушения диффузионной способности легких за счетсиижения мембранного компонента и обьема крови в легочных капиллярах.

Проводимая терапия: внутривенное введение поляризующего раствора, эуфиллина, дексаметазона 8 мг. в сутки в течение 8 дней, ципрофлоксацина 200,0 мг. в сутки в течение 7 дней; ингаляцнонно беродуал по 2 вдоха 4 раза в день, беклоджет по 2 вдоха 4 раза в день, отхаркивающие, муколитическис средства: нитраты прлонгированного действия.

На фоне проводимой терапии самочувствие улучшилось, клинически уменьшились проявления дыхательной недостаточности. Отмечена положи­тельная динамика лабораторно-инструментальных показателей: количество нейтрофилов в мокроте снизилось до 28%, увеличился ОФВ1 после беротека до 63,4% от должного, прирост прирост ОФВ1 стал 11,61% от исходных зна­чений.

В удовлетворительном состоянии больной выписан на поддерживаю­щей терапии: беро;*уал по 2 вдоха 4 раза в день, беклоджет по 2 вдоха 4 раза в день.

2. Вольной Н., 57 лет, находился в клинике госпитальной терапии СПбГМУ имени академика И.П.Павлова с 25.11.2002 по 10.12. 2002 году, и/б № 19337.

Поступил с жалобами на одышку с затруднением вдоха и выдоха при минимальной физической нагрузке, разговоре; кашель с умеренным количе­ством трудноотделяемой мокроты серо-желтого цвета; повышение темпера­туры тела до 37,ЗС; нарастающую слабость.

Считает себя больным с 1987 года (с возраста 42 лет). С этого времени стал часто болеть простудными заболеваниями (2 и более раз в год), которые сопровождались длительным кашлем с отхождением умеренного количества серо-желтой, иногда зеленой мокроты, одышкой (сначала при выраженной физической нагрузке, в дальнейшем толерантность к физической нагрузке снизилась, одышка стала беспокоить при минимальной активности), перио­дичсски с повышением температуры тела. Лечился самостоятельно, к врачам обращался редко. В 1997 году во время очередного обострения был диагно­стирован хронический обструктивиый бронхит, назначена терапия беротс-ком, бекотидом 400мкг в сутки. Терапию принимал не регулярно. С 1998 по 2002 года десять раз госпитализировался в разные стационары г.

Курит с 33 лет по 20-40 сигарет в день. В течение жизни работал свар­щиком, маляром (покраска подводных лодок). Бытовую, пыльцевую, эпи-дермальную, пищевую сенсибилизацию отрицает; непереносимость лекарст­венных препаратов отрицает.

Сопутствующие заболевания: 1. ИБС: стенокардия напряжения первого ф. кл. Атеросклеротический кардиосклероз: пароксизмальиая форма мерца­тельной аритмии, экстрасистолия, пароксизмальиая тахикардия. Сердечная недостаточность НА стадии, III ф. кл. 2. Язвенная болезнь в стадии ремиссии. Рубцово-язвенная деформация луковицы двенадцатиперстной кишки.

При поступлении в данных объективного осмотра обращало на себя внимание: состояние средней степени тяжести, акроцианоз, аритмичный пульс (ЧСС = пульсу 88 уд. в мин.), ЧДД 22, перкуторно - коробочный звук без локального притупления, аускультативно - ослабленное жесткое дыха­ние, проводится во все отделы, единичные сухие хрипы в нижних отделах легких при форсированном выдохе.

В клиническом и биохимическом анализах крови без отклонений от нормы. Калий 4,7 ммоль/л. Кортизол крови 29 иМ/л, 11-ОКС крови 7,2 мкт%.

В цитологическом анализе мокроты наличие выраженного воспали­тельного процесса (нейтрофилы 50%), небольшая эозинофнлия (13%), кле­точный детрит в большом количестве.

Газовый состав крови: рН-7,48; Ра02-82,5; РаС02-32,5; Sat. 02-96,5; to­tal С02-24,2.

На серии ЭКГ регистрировали синусовый ритм, нарушение внутриже-лудочковой проводимости, гипертрофию левого желудочка, увеличение ле­вого предсердия, ухудшение коронарного кровообращения в области боковой стенки левого желудочка.

Рентгенологическое исследование органов грудной клетки. В нижних отделах обоих легких определяется усиление легочного рисунка за счет нн-терстициалыюго компонента: в S 9.10 левого легкого в виде перибронхо-периваскулярных изменений, в S ₈левого легкого и в нижних долях правого легкого в виде многих подчеркнутых стенок бронхов.

Компьютерная томография (КТ) легких: диффузно в обоих легких от­мечается выраженная буллезная перестройка, с резким уменьшением стро-мальных элементов паренхимы. Буллы от 1 см. до 5,5 см. в диаметре. Про­зрачность легочной ткани резко повышена. В средостении увеличенные лимфоузлы не определяются. Органы средостения занимают обычное поло­жение. Отмечается умеренно выраженное увеличение диаметра ствола ле­гочной артерии и ее ветвей, как проявление легочной гипертензии. Просвет трахеи, главных, долевых бронхов не изменен. Заключение: КТ данные ха­рактерны для проявлений хронической обструктивной болезни легких, бул-лезной эмфиземы.

Исследование функции внешнего дыхания. Выявлены резкие смешан­ные нарушения: резкие рестриктивные (ЖЕЛ 49,0% от должного), резкие об-структивные нарушения (ОФВ1 после беротека 31,3% от должного). Брон-хоспазм умеренно выраженный (прирост ОФВ_Г10,94%; МОС₅₀ -25,93% от исходных значений).

Исследование диффузионной способности легких: общая емкость лег­ких не нарушена, однако структура се перераспределена за счет резкого уве­личения остаточного объема (ООЛ-251,2% от должного). Резкие нарушения диффузионной способности легких скорее всего в результате сокращения площади газообмена.

Проводимая терапия: внутривенное введение поляризующего раствора, эуфиллина, дексаметазона 12 мг. в сутки в течение 12 дней, ципрофлоксаци-на 200,0 мг. в сутки в течение 7 дней; ингаляционно беродуал по 2 вдоха 4 раза в день, беклоджет по 2 вдоха 4 раза в день, отхаркивающие, муколити-ческие средства: нитраты прлонгированного действия.

На фоне проводимой терапии самочувствие улучшилось, клинически уменьшились проявления дыхательной недостаточности.

Однако 05.12.2002 вновь наросла одышка, появилось першение в носо­глотке, усилился кашель, что было расценено как проявление острой респи-раторно-вирусной инфекции.

Несмотря на проводимую терапию, явления дыхательной недостаточ­ности нарастали. 06.12.2002 был переведен в реанимационное отделение, где выполнено повторное рентгенологическое исследование органов грудной клетки, инфильтратавные изменения отчетливо не были определены. В кли­ническом анализе крови 09.12.2002 нейтрофилез со сдвигом до юных форм. На ЭКГ появилась тахикардия с переходом в последствии в суправентрику-лярную тахикардию. В биохимическом анализе крови было выявлено повы­шение ЛЛТ до 0,62 Е/л, ACT до 0,58 Е/л, ЛДГ до 427,1 Е/л, КФК до 798,9 Е/л. Тропониновый тест был отрицательный. Выполнена фибробронхоскопия 10.12.2002, где выявлен гнойно-слизистый эндобронхит, трахео-бронхиальная дискинезия третьей степени, проведена санация (цефаболом) бронхиального дерева. Несмотря на лечение антибиотиками, бронхолитика-ми, глюкокортикомдами, антикоагулянтами, препаратами калия, мочегонны­

ми, антагонистами кальция, кислородотерапию, состояние больного остава­лось тяжелым, дыхательная недостаточность не уменьшалась. 10.12.2002 развилась артериальная гипотония, развился коллапс, апноэ, синусовая бра-дикардия, редкий идиовентрикулярный ритм, асистолия, проводимые реани­мационные мероприятия были не эффективны, констатирована смерть Клинический посмертный диагноз:

Основной диагноз: Хроническая обструктивная болезнь легких, тяже­лое течение, в фазе обострения. Двухсторонняя буллезная эмфизема легких. Трахеобронхиальная дискинезия третьей степени. Острая рсспираторно-вирусная инфекция. Внутригоспитальная пневмония в нижней доле правого легкого (?).

Осложнения основного диагноза: Пневмофиброз. Тромбоэмболия мел­ких ветвей легочных артерий (?). Дыхательная недостаточность третьей сте­пени.

Сопутствующий диагноз: ИБС: стенокардия напряжения первого ф. кл. Атеросклеротический кардиосклероз: пароксизмальная форма мерцательной аритмии, экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия. Сердечная недоста­точность НА стадии, III ф. кл. 2. Язвенная болезнь в стадии ремиссии. Рубцо-во-язвенная деформация луковицы двенадцатиперстной кишки.

Причина смерти: Нарастающая дыхательная и сердечно-сосудистая не­достаточность. Интоксикация.

В связи с отказом родственников от вскрытия, оно не проводилось.