ОСТРЫЕ ОТРАВЛЕНИЯ ЭТАНОЛОМ И ЕГО СУРРОГАТАМИ

ДИАГНОСТИКА ОСТРОЙ АЛКОГОЛЬНОЙ ИНТОКСИКАЦИИ

\О

ОСТРЫЕ ОТРАВЛЕНИЯ ЭТАНОЛОМ И ЕГО СУРРОГАТАМИ

\о

СП

ДИАГНОСТИКА ОСТРОЙ АЛКОГОЛЬНОЙ ИНТОКСИКАЦИИ

Продолжение табл.

Проявления отравлений различными ядами на фоне алкогольного опьянения*

ДИАГНОСТИКА ОСТРОЙ АЛКОГОЛЬНОЙ ИНТОКСИКАЦИИ

ОСТРЫЕ ОТРАВЛЕНИЯ ЭТАНОЛОМ И ЕГО СУРРОГАТАМИ

Примечание.

ДИАГНОСТРОЙ АЛКОГОЛЬНОЙ ИНТОКСИКАЦИИ

нуса, однако мало влияет на состояние и реакцию зрачков (Демина В. И. и др., 1987). При преобладании интоксикации бензодиазепинами быстрый положительный эффект оказыва­ет введение их антагониста флюмазенила.

В некоторых случаях алкогольную кому, сопровождающу­юся миозом, бронхореей, подергиванием мышц лица, плече­вого пояса, приходится дифференцировать с отравлениями фосфорорганическими инсектицидами (ФОИ; хлорофос, кар­бофос и др.). В пользу интоксикаций этими ядами свидетель­ствуют ее быстрое развитие, характерный запах, выраженный и стойкий миоз при отсутствии «игры зрачков», центральный паралич дыхания на фоне миоза и комы, распространенные миофибрилляции, обильная потливость, саливация, формиро­вание экзотоксического шока, значительное повышение толе­рантности к атропину (при отравлениях этанолом атропини- зация достигается введением 1—2 мг атропина, тогда как при отравлениях ФОИ для этого требуются значительно большие дозы), типичные изменения ЭКГ (увеличение интервала Q-T) и ЭЭГ (высокая Р-активность 20-40 кол/с с амплитудой 10—30 мкВ с трансформацией в веретенообразные колебания 15-20 в сек с амплитудой 20-40 мкВ), резкое (на 60—70% и более) снижение активности холинэстеразы плазмы и эритро­цитов, обнаружение ФОИ в биосредах.

В пользу сочетания алкогольного опьянения (интоксика­ции) с действием наркотических анальгетиков свидетельству­ют такие симптомы, как стойкий двусторонний миоз, отсутст­вие или резкое снижение реакции на болевые раздражения, более выраженный гипертонус скелетной мускулатуры, судоро­ги, задержка стула и мочеиспускания, развитие центрального паралича дыхания на фоне поверхностной комы, отека легких (главным образом у отравленных героином), преобладание p-активности на ЭЭГ. При преобладании токсического дейст­вия наркотических анальгетиков имеется четкая положитель­ная реакция на введение антагонистов опиатных рецепторов (налоксона и др.), если устранена гипоксия, однако налоксон часто уменьшает глубину и алкогольной комы.

Отравления клофелином (клонидином) на фоне алкоголь­ного опьянения характеризуются быстрым развитием комы, чаще поверхностной, стойким миозом, снижением болевой чувствительности, сухостью слизистой рта, выраженной арте­риальной гипотензией (в ранние сроки возможна гипертен­зия) в сочетании с брадикардией. В отдельных случаях, чаще у подростков, может развиваться центральный паралич дыхания при неглубокой коме. Брадикардия и артериальная гипотензия устраняются или нивелируются после инъекции 1,0-2,0 мл 0,1%-ного раствора атропина, а центральные эффекты — ме- токлопрамида (0,5 мг/кг) или зофрана (0,05—0,1 мг/кг).

Отравления веществами, обладающими холинолитически­ми свойствами (собственно холинолитиками, антигистамин- ными препаратами, трициклическими антидепрессантами и др.), на фоне алкогольной интоксикации (опьянения) прояв­ляются характерными для этих веществ симптомами — широ­кими зрачками, не реагирующими на свет, сухостью кожи и слизистых оболочек, гиперкинезами, тахикардией, задержкой стула и мочеиспускания и т. д. (Скакун Н. П., 1984). Прием относительно небольших доз холинолитиков на фоне алкого­льного опьянения сопровождается развитием типичного дели­рия с возбуждением, зрительными галлюцинациями, бредом, гиперкинезами и т. д. Для отравлений трициклическими анти­депрессантами, наряду с указанной выше симптоматикой, ха­рактерны также изменения ЭКГ и, в частности, расширение комплекса QRS.

Дифференциально-диагностическим признаком значимости центрального холинолитического компонента интоксикации является быстрая и отчетливая реакция на введение обратимых ингибиторов холинэстеразы преимущественно центрального действия (0,1% 1,0—3,0—5,0 мл аминостигмина и аналогичных доз других препаратов этой группы без признаков их передо­зировки; после введения аминостигмина уменьшается и дли­тельность алкогольной комы, но не столь быстро, а признаки периферических холинолитических эффектов — миоз, бради­кардия, саливация и т. д. возникают после введения умерен­ных доз препарата — 2,0—3,0 мл).

С миозом протекают и отравления нейролептиками фено­тиазинового ряда (аминазином, тизерцином и др.) на фоне ал­когольного опьянения, для которых характерны также сухость полости рта, гипертонус мускулатуры, реже — опистотонус, раннее подавление сухожильных рефлексов, выраженная ар­териальная гипотензия с тахикардией, снижение температуры тела; ЭЭГ — на фоне преобладающей a-активности пароксиз­мальные высокоамплитудные медленноволновые эпизоды те­та-диапазона.

Изложенное, естественно, не исчерпывает все возможные варианты взаимодействия этанола с лекарственными препара­тами. Из наиболее часто встречающихся следует отметить ускорение всасывания лекарств на фоне приема алкогольных напитков, усиление под влиянием этанола гипотензивного эффекта средств лечения гипертонической болезни, аритмо- генного действия сердечных гликозидов и антиаритмических препаратов, кровоточивости при сочетании с непрямыми ан­тикоагулянтами и нестероидными противовоспалительными препаратами и т. д. Кроме того, на фоне применения некото­рых лекарственных препаратов, обладающих свойствами по­давлять активность АльДГ (хлорпропамид, фураны, метрони- дазол, изониазид, нестероидные противовоспалительные средства — бутадион, индометацин, ибупрофен, вольтарен и т. д., цефалоспорины, аминогликазиды, противодиабетиче- ские препараты, а также, конечно, тетурам, цианамид и др.), развиваются алкоголь-тетурамовые реакции, обусловленные накоплением в биосредах ацетальдегида (Lieber С. S., Piro- la R. С., 1981).

При подозрении на сочетание отравлений алкоголем с дей­ствием лекарственных препаратов и других экзогенных ядов диагноз верифицируется с помощью химико-токсикологиче­ского исследования.

Клиника закрытой черепно-мозговой травмы на фоне опья­нения в значительной мере определяется характером механи­ческих повреждений, их глубиной и локализацией. В пользу сочетания алкогольного опьянения с сотрясением головного мозга свидетельствуют обстоятельства происшествия, быстрое развитие комы, объективные признаки механической травмы, двухсторонний миоз, сменяющийся мидриазом, отсутствие анизокории, нерезко выраженный симптом Кернига, сниже­ние сухожильных рефлексов на нижних конечностях, бради­кардия с умеренной артериальной гипертензией, несоответст­вие глубины и продолжительности комы концентрации этанола в биосредах, умеренное повышение давления спинно­мозговой жидкости без примеси крови. Целостность костей мозгового черепа, как правило, не нарушена, хотя иногда на рентгенограммах обнаруживаются трещины без смещения от­ломков. ЭхоЭГ не выявляет смещения М-градиента.

При ушибе головного мозга, кроме указанных выше общих признаков, наблюдается глубокая и длительная кома с симп­томами очагового поражения, нередко — менингиальными знаками, признаками повреждения или компрессии ствола мозга (нистагмом, офтальмоплегией, затруднением глотания, нарушениями дыхания и т. д.), трещинами или переломами костей черепа, значительным повышением ликворного давле­ния, отклонением М-градиента на ЭхоЭГ.

Перелом основания черепа на фоне алкогольного опьяне­ния (интоксикации) обычно не вызывает диагностических трудностей — тяжелая травма, мгновенное развитие глубокой комы, кровотечение из носа, ушей, реже — рта, иногда исте­чение ликвора, симптом «очков», признаки повреждения че­репно-мозговых нервов — лицевого, глазодвигательного или отводящего (птоз, косоглазие, анизокория, неравномерность глазных щелей, сглаженность носогубной складки, симптом «паруса» парализованной щеки), гипотензия, аритмия дыха­ния, двусторонний симптом Бабинского, признаки компрес­сии ствола, менингиальные симптомы, гипертермия, кровь в спинномозговой жидкости и другие признаки свидетельству­ют об этой форме ЗЧМТ.

Быструю потерю сознания вызывает также перелом височ­ной кости, сопровождающийся обычно кровотечением из уха, очаговой симптоматикой (анизокорией с расширением зрачка на стороне травмы, симптомом Бабинского и т. д.), а также периферическим параличом соответствующего травме лицево­го нерва.

Апоплексиформно развивается и субарахноидальное кро­воизлияние, для которого характерны неглубокая кома (если нет сопутствующей внутримозговой гематомы), двигательное возбуждение, быстро нарастающие оболочечные симптомы (наиболее значительна обычно ригидность затылочных мышц), возможна умеренно выраженная очаговая симптома­тика; сухожильные рефлексы вначале повышены, затем сни­жаются; к частым признакам относятся рвота, брадикардия, рано повышается температура тела. В ликворе примесь крови.

Значительные трудности на фоне острой алкогольной ин­токсикации вызывает диагностика эпи- и субдуральной гема­томы, клинические проявления которых появляются после скрытого периода различной продолжительности (от несколь­ких часов до нескольких суток). При эпидуральных гематомах этот период короче, чем при субдуральных, а иногда отсутст­вует. В последнем случае кома развивается быстро, сопровож­дается явлениями ранней контрактуры, герметонией и напо­минает кровоизлияния в желудочки мозга. Встречается также атонический вариант эпидуральной гематомы: глубокая кома, паралич всех конечностей, двусторонний мидриаз с отсутст­вием фотореакции, аритмия дыхания, непроизвольное моче­испускание, иногда — гомолатеральные симптомы сдавления.

В типичных случаях при эпи- и субдуральных гематомах угнетение сознания после светлого промежутка нарастает по­степенно (при субдуральных — через стадию возбуждения, не­редко — после эпилептиформного припадка); усиливается очаговая симптоматика (гемиплегия или гемипарез, анизоко­рия с расширением зрачка на стороне гематомы), симптомы сдавления ствола мозга. Нередко наблюдаются повторная рво­та и брадикардия. При алкогольном опьянении (интоксика­ции) подозрение на эпи- и субдуральную гематому вызывают нарастающие общемозговые симптомы и признаки очагового поражения мозга на фоне дезинтоксикационных мероприятий в сроки, когда церебральные проявления собственно алкого­льной природы должны либо разрешаться, либо значительно уменьшаться.

Таким образом, в пользу ЗЧМТ на фоне острой алкоголь­ной интоксикации свидетельствуют, наряду с данными ана­мнеза, объективными признаками механической травмы, уве­личение глубины и длительности коматозного состояния, наличие симптомов очагового поражения головного мозга и раздражения его оболочек, внутричерепной гипертензии, при некоторых формах — кровь в спинномозговой жидкости, несо­ответствие концентрации этанола в биосредах тяжести состоя­ния (см. ниже). Диагноз верифицируется с помощью рентгенов­ского (рентгенография, компьютерная и магниторезонансная томография) исследования, эхо- и электроэнцефалографии.

Интоксикации некоторыми суррогатами алкоголя на осно­ве этилового спирта в ряде случаев приходится дифференци­ровать и с другими экзогенными интоксикациями. Так, отрав­ления политурами, содержащими анилиновые красители и протекающие с синдромом метгемоглобинемии, могут иногда путать с интоксикацией спиртовой морилкой, также сопро­вождающейся изменением окраски кожи и слизистых. Разли­чие состоит в том, что отравления спиртовой морилкой — это интоксикация этанолом со своеобразным (синим) оттенком покровных тканей, для которой весь комплекс расстройств, наблюдаемых при метгемоглобинемии, не характерен.

Токсическая метгемоглобинемия может потребовать диф­ференцировки с цианозом, развивающимся при различных тяжелых заболеваниях сердца и нарушениях дыхания. Осно­вой дифференциальной диагностики в этих случаях является идентификация указанных заболеваний, соответствие степени недостаточности их функции выраженности цианоза, лабора­торные тесты, позволяющие идентифицировать и количест­венно определить уровень метгемоглобина, а также наличие яда в биосредах.

Отравления чемеричной водой, протекающие с синдромом брадикардии — гипотензии, в ряде случаев требуют разграни­чения от других экзотоксикозов с аналогичными изменениями показателей гемодинамики (отравления клофелином, анти- аритмическими средствами). Дифференциальная диагностика строится, кроме анамнестических сведений, также на наличии клинической симптоматики и изменений ЭКГ, характерных для отравлений этими лекарственными средствами, данных химиче­ского исследования биосред. Необходимо отметить, что отравле­ния чемеричной водой протекают с выраженными гастро-инте- стинальными расстройствами (повторная, нередко неукротимая рвота, жжение во рту, понос), не характерными для интоксика­ций клофелином, Р-адреноблокаторами, антагонистами каль­ция и другими антиаритмическими средствами.

Несмотря на то, что клиническая картина тяжелых отрав­лений этанолом и суррогатами второй группы имеет много общего, она, тем не менее, различается по ряду показателей (табл. 11). Прежде всего, кроме анамнестических сведений, большое значение имеют сроки проявления интоксикаций, короткие у этанола, средних и высших спиртов, ТГФС, ДХЭ и более значительные у ЭГ, его эфиров, метанола. Вторым важ­ным показателем является запах яда в выдыхаемом воздухе — отчетливый у отравленных этанолом, средними и высшими спиртами, ДХЭ, менее четкий у отравленных ТГФС, метано­лом, эфирами ЭГ и отсутствующий при интоксикациях ЭГ. Ранний (в первые часы) экзотоксический шок типичен для отравлений ДХЭ, а формирующийся к концу первых суток — для интоксикаций МЦ. Для отравлений дихлорэтаном харак­терно также быстрое развитие энтерита, часто геморрагиче­ского, весьма редкого при других отравлениях (хотя одно-, двухкратное послабление стула может наблюдаться, например при отравлениях жидкостями АСК, БСК и др., содержащими кроме спиртов также касторовое масло). У отравленных мед­леннодействующими веществами, как правило, имеется чет­кая картина декомпенсированного метаболического ацидоза с глубоким шумным дыханием, тогда как для быстродействую­щих агентов более типичен смешанный ацидоз с центральны­ми и (или) аспирационно-обтурационными нарушениями вентиляции легких.

При интоксикациях отдельными видами суррогатов алко­голя второй группы также могут возникать определенные дифференциально-диагностические трудности. Так, отравле­ния метанолом в отдельных случаях приходится дифференци­ровать с отравлениями лекарственными средствами, обладаю­щими холинолитическими свойствами и протекающими так же, как и интоксикации метиловым спиртом, с нарушениями зрения, мидриазом и подавленной фотореакцией. Однако у отравленных метанолом отсутствуют другие проявления, свойственные холинолитическому синдрому, а также имеются изменения глазного дна, не характерные для интоксикаций холинолитиками (табл. 12).

Клиническая характеристика тяжелых отравлений этанолом и его суррогатами (Бонитенко Ю. Ю., Бонитенко Е. Ю., 1998)

о Продолжение табл. 11

Клиническая характеристика тяжелых отравлении этанолом и его суррогатами (Бонитенко Ю. Ю., Бонитенко £. Ю., 1998)

Примечание. ++++ — признак типичен, резко выражен; +++ — признак имеется, отчетлив; ++ — признак на­блюдается, выражен умеренно; + — признак возможен, типичным не является; ± — признак сомнителен; — признак от­сутствует.

ОСТРЫЕ ОТРАВЛЕНИЯ ЭТАНОЛОМ И ЕГО СУРРОГАТАМИ

Дифференциально-диагностические признаки нарушения зрения (Нестеренко О. Н., Бонитенко £. Ю., 2004)

ДИАГНОСТИКА ОСТРОЙ АЛКОГОЛЬНОЙ ИНТОКСИКАЦИИ

Окончание талб. 12

Дифференциально-диагностические признаки нарушения зрения (Нестеренко О. Н., Бонитенко Е. Ю.)

ОСТРЫЕ ОТРАВЛЕНИЯ ЭТАНОЛОМ И ЕГО СУРРОГАТАМИ

Примечание.* - под термином алкогольный амавроз, часто упоминаемым в токсикологической литературе, раз­личными авторами подразумеваются или алкогольно-табачная интоксикация, или истероидный амавроз.

ДИАГНОСТИКА ОСТРОЙ АЛКОГОЛЬНОЙ ИНТОКСИКАЦИИ

Нарушения зрения могут являться основанием для диффе­ренцировки отравлений метиловым спиртом и ботулизма (табл. 12). Ситуация нередко осложняется недостаточно чет­ким анамнезом и длительным (до нескольких суток) латент­ным периодом от момента приема химического или микро­бного агента до развития картины заболевания. Сходство усугубляется и тем, что оба заболевания нередко носят груп­повой или массовый характер.

Как известно, для ботулизма считается типичным развитие в начале заболевания симптомов нерезко выраженных гаст- ро-интестинальных расстройств (рвота, боли, понос) без зна­чительной лихорадочной реакции и обезвоживания, с после­дующим парезом кишечника. Явления общей интоксикации выражены нерезко. В дальнейшем преобладают нервно-мы­шечные расстройства, достигающие в тяжелых случаях степе­ни паралича. Первыми жалобами больных после стадии гаст- ро-интестинальных нарушений или скрытого периода являются, как правило, нарушения зрения и сухость во рту. Расстройства зрения связаны с двухсторонним поражением НІ, IV и VI пар черепномозговых нервов и проявляются сни­жением его остроты, ощущением пелены, двоением в глазах, особенно при взгляде в стороны, фотофобией. Объективно выявляются мидриаз, снижение или отсутствие реакции на свет, конвергенцию, аккомодацию; анизокория не характерна и, если имеется, то нерезко выражена. Поражения глазодвига­тельных нервов вызывают ограничение подвижности глазных яблок и двухсторонний птоз; в тяжелых случаях развивается офтальмоплегия — полный птоз, абсолютная неподвижность глазных яблок, занимающих центральное положение («взгляд в бесконечность»), максимальный мидриаз с отсутствием всех зрачковых реакций. Указанные нарушения нередко сочетают­ся с парезом мимической мускулатуры. Одновременно или несколько позднее появляются нарушения акта глотания («комок в горле», затруднение глотания сухой, а затем и жид­кой пищи, поперхивание, кашель), фонации и артикуляции (глухой голос, хрипота, в тяжелых случаях — диз-, анартрия и афония). В дальнейшем при поражении мотонейронов спин­ного мозга развиваются парезы скелетной мускулатуры, преи­мущественно туловища, что в тяжелых случаях приводит к па­раличу дыхательных мышц и ОДН (чувство нехватки воздуха, тахипноэ с участием вспомогательных мышц, ослабление по­движности грудной клетки, цианоз и т. д. вплоть до апноэ); при несвоевременном оказании помощи возможна гипокси­ческая кома и смерть (ОДН — основная причина летальности при ботулизме).

Для ботулизма не характерны такие признаки, как выра­женные общемозговые расстройства (психоз, сопор, кома) и судороги, которые могу наблюдаться у этих больных лишь в случаях глубокого пареза дыхательной мускулатуры с тяжелой ОДН, менингиальные знаки, гипертонус скелетных мышц, развитие шока, ранние нарушения функции паренхиматозных органов, декомпенсированный метаболический ацидоз, кото­рые наблюдаются при тяжелых отравлениях метанолом. В свою очередь при интоксикациях метиловым спиртом, как правило, не развиваются симметричный парез мускулатуры лица, нарастающие расстройства фонации и глотания, парез дыхательной мускулатуры, т. е. симметричные двигательные нарушения, типичные для ботулизма.

Не полностью идентичны и глазные симптомы этих забо­леваний. Так, двоение в глазах, фотофобия чаще встречаются при ботулизме; снижение остроты зрения при отравлениях метанолом, обусловленное, главным образом, отеком и (или) невритом зрительных нервов, обычно не сопровождается столь существенными глазодвигательными нарушениями, а также двухсторонним птозом; полная офтальмоплегия при отравлениях метанолом возможна лишь в глубокой коме, тог­да как при ботулизме она развивается на фоне сохраненного сознания или нерезкого его угнетения. Утрата остроты зрения при ботулизме, обусловленная в основном параличом аккомо­дации, не бывает полной и стойкой, тогда как это возможно у отравленных метанолом. Наконец, при интоксикации метило­вым спиртом выявляются типичные изменения глазного дна, не характерные для ботулизма. В сомнительных случаях важ­ное значение имеют данные химико-токсикологического ис­следования и индикации возбудителя.

Нарушения зрения могут быть также причиной дифферен­циальной диагностики отравлений метанолом с интоксикаци­ями, вызванными средними спиртами, этилцеллозольвом, ат­ропиноподобными, фосфорорганическими соединениями, хинидином, клофелином и другими причинами (табл. 12).

В некоторых случаях, особенно в относительно ранние сроки при групповых отравлениях, возникает необходимость в дифференциальной диагностике отравлений метанолом и ЭГ. Сходство этих интоксикаций заключается в нерезко выражен­ном начальном опьянении, наличии латентного периода, с последующим, иногда быстрым, развитием гастро-интестина- льных нарушений, комы, декомпенсированного метаболиче­ского ацидоза. Однако этиленгликоль обладает сладковатым вкусом и не имеет запаха, в то время как метанол имеет рез­кий спиртовой вкус и его запах ощущается в выдыхаемом воз­духе в течение нескольких суток. Кроме того, для отравления ЭГ не характерны нарушения зрения, раннее расширение зрачков с подавлением фотореакции и изменениями глазного дна. В то же время отравления метанолом не сопровождаются обычно сколько-нибудь серьезными поражениями почек (нефропатия, если развивается, то чаще I, редко II степени, а ОПН может формироваться лишь при длительно существую­щей артериальной гипотензии, осадок мочи скуден, протеину­рия невысока, зернистые цилиндры отсутствуют, нет атипич­ных кристаллов оксалатов кальция), столь характерными для отравлений гликолем.

Иногда возникает необходимость в дифференциальной диагностике отравлений суррогатами алкоголя с инфекцион­ными заболеваниями ЦНС (менингитами, энцефалитами). Сходство их заключается в наличии общемозговых рас­стройств и явлений раздражения оболочек мозга. При всем многообразии клинических проявлений менингитов, энцефа­литов и отравлений отдельными суррогатами алкоголя можно говорить о некоторых общих различиях в характеристике этих заболеваний. Прежде всего, речь идет о понятных эпидемио­логических и анамнестических особенностях. Кроме того, для большинства инфекций характерна ранняя, появляющаяся одновременно с церебральной симптоматикой или (чаще) опережающая ее лихорадка, не свойственная ранним фазам отравления суррогатами алкоголя. Без лихорадки протекают также энцефалопатия Гайе-Вернике, наблюдающаяся у хро­нических алкоголиков и проявляющаяся нередко после оче­редного алкогольного эксцесса. Кроме того, при отравлениях многими суррогатами алкоголя общемозговая симптоматика нарастает быстро, кома, в том числе глубокая, может разви­ваться в течение нескольких десятков минут, тогда как при инфекционных заболеваниях этот процесс обычно растягива­ется во времени (часы, сутки). При инфекционных процессах признаки микроорганического поражения мозга и оболочеч­ные симптомы обычно более выраженные и стойкие, чем в начальных стадиях отравлений суррогатами алкоголя. Симп­томы менингизма у отравленных обычно выражены нерезко и практически всегда сочетаются с глубокими расстройствами сознания, тогда как при менингитах инфекционной природы подобное сочетание не является постоянным. Более суще­ственные изменения наблюдаются в ликворе инфекционных больных — при отравлениях СА спинномозговая жидкость либо нормальна, либо в ней обнаруживается умеренно выра­женный преходящий нейтрофильный цитоз.

Если говорить о других инфекционных заболеваниях, то определенные трудности могут возникать при дифференци­ровке лептоспироза и вирусных гепатитов с отравлениями ЭГ и алкогольным гепатитом соответственно. И отравления ЭГ, и лептоспироз характеризуются гиперемией лица и конъюнкти­вы, гастро-интестинальными расстройствами, церебральной симптоматикой, гепаторенальным синдромом, в тяжелых слу­чаях — острой печеночно-почечной недостаточностью, иногда шоком, нейтрофильным лейкоцитозом, ускорением СОЭ. В качестве отличительных признаков могут быть использова­ны следующие: сезонность лептоспироза, его острое (иногда острейшее) начало с выраженной лихорадкой, ознобом, миал­гиями (особенно в икроножных мышцах), катаральными яв­лениями (иногда — ранней пневмонией), геморрагическим синдромом, герпетическими и другими кожными высыпания­ми; расстройства сознания менее глубокие и развиваются не всегда; менингеальный синдром наблюдается часто, более вы­ражен и сопровождается изменениями ликвора (лимфоцитар­ный цитоз, повышение белка, при отравлениях ЭГ цитоз ней­трофильный); если развивается шок, то он имеет черты инфекционно-токсического (при отравлениях ЭГ — экзоток- сического); признаки ОПН возникают обычно после 3—4-го дня болезни (у отравленных ЭГ в 1—3-й сутки); желтуха раз­вивается чаще, чем при отравлениях, увеличение уровня би­лирубина значительное при умеренной гиперферментемии; наличие в моче кристаллов оксалата кальция не характерно, (в то время как для интоксикаций ЭГ — типично, хотя и не обязательно). Диагноз подтверждается идентификацией воз­будителя и наличием специфических антител (для ЭГ — хи­мико-токсикологическим исследованием).

Для вирусных гепатитов характерны достаточно длитель­ный продромальный период, редукция лихорадки вскоре по­сле появления желтухи (для гепатита А) и отсутствие темпера­турной реакции (для гепатита В), умеренное увеличение печени без ее выраженного уплотнения, увеличение селезенки (в 30—50% случаев), лимфоаденопатия, брадикардия в жел­тушном периоде, соответствие степени выраженности энце­фалопатии нарушению функции печени, значительное увели­чение активности АлАТ уже в продромальном периоде, преимущественное нарастание показателей АлАТ по сравне­нию с у-ГТП, нормальная или замедленная СОЭ, лейкопения с нейтропенией, положительные результаты исследований маркеров вирусных гепатитов.

Острый алкогольный гепатит (ОАГ) развивается обычно после длительного запоя на фоне многолетней алкоголизации, сопровождается лихорадкой, значительным увеличением и уплотнением печени; часто имеется сочетанная патология пе­чени, миокарда, поджелудочной железы, энцефалопатия на­блюдается чаще и протекает тяжелее в различных клиниче­ских вариантах, степень ее превышает глубину нарушений функции печени; возможно развитие отечно-асцитического синдрома, увеличение активности у-ГТП преобладает над из­менениями аминотрансфераз, нередко имеется повышение уровня глютаматдегидрогеназы, липидов крови (даже без чет­ких признаков холестаза), а также концентрации мочевой кислоты; СОЭ ускорена, отмечается нейтрофильный лейко­цитоз. При ультразвуковом исследовании определяется карти­на, характерная для жирового перерождения печени. Имеются также другие изменения, типичные для хронического алкого­лизма (внешний вид, геникомастия, полинейропатия, контрак­тура Дюпюитрена и т. д.). В сомнительных случаях показано морфологическое исследование, позволяющее дифференци­ровать вирусные и алкогольные поражения гепатоцитов.

Отравления изопропиловым спиртом, в процессе метабо­лизма которого образуется ацетон, в некоторых случаях при­ходится дифференцировать с пероральными отравлениями собственно ацетоном, а также диабетической комой. При отравлениях ацетоном, обладающим отчетливым раздражаю­щим действием, отмечаются явления ирритации непосредст­венно в момент проглатывания (в литературе имеются сооб­щения о том, что картина отравлений ацетоном может развиваться через 6—12 ч после приема яда; подобного тече­ния интоксикации ацетоном мы не наблюдали), возможны явления поверхностного ожога слизистой, рвота нередко при­обретает характер кровавой, рвотные массы имеют резкий за­пах ацетона, а не изопропанола, коматозные состояния обычно менее глубокие, чем при отравлении спиртом (по-видимому, вследствие ранней рвотной реакции, поскольку токсичность ацетона выше, чем пропанола: смертельная доза ацетона со­ставляет около 100 мл). Токсичными считаются концентрации ацетона в крови, равные 0,2—0,4 г/л, смертельными — 0,5 г/л и более (в норме — 0,01—0,02 г/л).

Диабетическая (кето-ацидотическая) кома, в отличие от комы при отравлениях изопропанолом, формируется относи­тельно медленно, имеются признаки выраженного обезвожи­вания, дыхание редкое, глубокое, шумное (Куссмауля). Разви­вается резко выраженный метаболический ацидоз (у отравленных — дыхательный или смешанный). Концентра­ция глюкозы в крови более 15 ммоль/л (при отравлениях изопропанолом и ацетоном, а также другими ядами этот пока­затель редко достигает 10 ммоль/л); моча с высокой относите­льной плотностью и значительным содержанием сахара (у отравленных лишь изредка отмечается умеренная глюкозу- рия). Присутствуют также другие клинические признаки са­харного диабета (изменения кожи, полинейропатия, ретино­патия и т. д.). Важно помнить, что при диабетической коме образующийся в организме ацетон способен в незначительной степени метаболизироваться в изопропанол, поэтому при определении изопропилового спирта в биосредах может быть получен положительный результат, однако в подобных случа­ях концентрация спирта близка к следовой.

Большое значение в диагностике ОАИ имеют содержание этанола (в крови и моче) и его соответствие клинической кар­тине. Считается, что концентрация этанола в крови, равная 1,0 г/л, типична для опьянения легкой, 2,0 г/л — средней сте­пени, 3,0 г/л и выше — острой алкогольной интоксикации, 4,0—6,0 г/л является смертельной. Вместе с тем, необходимо еще раз отметить, что строгой зависимости между уровнем этанола в крови и тяжестью отравления не отмечается; у мо­лодых людей, не имеющих длительной алкоголизации, кома может развиваться при концентрации этанола в крови на уровне 2 г/л, а у пациентов с повышенной толерантностью мы наблюдали благоприятные исходы при содержании этанола 10 и более г/л.

По данным судебно-медицинских экспертов наименьшая смертельная концентрация алкоголя в крови составляет 3 г/л. Для женщин этот показатель в среднем в 1,4 раза ниже, чем для мужчин. В свою очередь для лиц, склонных к чрезмерно­му употреблению спиртных напитков, смертельные концент­рации алкоголя в крови выше примерно на 30—50%.

В последние годы при отравлении алкогольными напитка­ми в связи с частым обнаружением в биосредах погибших вместе с этанолом других спиртов и продуктов их метаболизма все чаще встает вопрос о комбинированных отравлениях эти­ловым спиртом и его суррогатами. Анализ подобных случаев позволяет говорить о том, что при наличии в крови даже не­большого количества высших спиртов (