Отравления этиловым спиртом.
В соответствии с Международной классификацией болезней (МКБ-10) под алкогольной интоксикацией понимают любое алкогольное опьянение, которое по степеням тяжести и выраженности делят на легкое, среднее, тяжелое и крайне тяжелое.
В узком смысле под острой алкогольной интоксикацией (ОАИ) понимают отравление алкоголем, сопровождающееся развитием коматозного состояния.
Легкая степень алкогольного опьянения характеризуется нарушением интеллектуальных, моторных и вегетативных функций и проявляется снижением внимания (при концентрации этанола в кровц >0,5 г/л), повышенным настроением, переоценкой своих возможностей и двигательной активностью.
Изменения со стороны внутренних органов и систем практически не отмечаются. В ряде случаев наблюдаются незначительное расширение зрачков и снижение фотореакции, возможны и другие неврологические проявления.
Алкогольное опьянение средней степени может протекать как в эйфорическом, так и в дисфорическом вариантах. Нарастает возбуждение или безучастность к окружающему, поведение становится неадекватным, критическая оценка действий резко снижена, появляются нарушения координации движений, атаксия (при концентрации этанола в крови 1,0 г/л). Отмечается тахикардия, изменения АД не закономерны, дыхание учащено, в ряде случаев наблюдаются повышенное слюнотечение, рвота, иногда повторная. Нарастает неврологическая симптоматика: зрачки чаще сужены, фотореакция ослаблена, возможны преходящая незначительная анизока- рия, горизонтальный или вертикальный нистагм, стробизм.
Острая алкогольная интоксикация характеризуется энцефалопатией смешанного (токсического и гипоксического) генеза, проявляющейся комой и неврологическими расстройствами, нарушением функции дыхания по аспирационно-обтурационному (обструкция дыхательных путей секретом трахео-бронхиального дерева, слюной, рвотными массами, западением языка), а в далеко зашедших случаях и центральному типу, патологией со стороны сердечно-сосудистой системы (миокардиодистрофией и относительной гиповолемией с развитием циркуляторного коллапса), острым нарушением метаболизма (метаболическим ацидозом).
Принято выделять три стадии алкогольной комы: поверхностную I и II степеней и глубокую, которые могут протекать в осложненном и неосложненном вариантах. Поверхностная кома проявляется угнетением сознания, снижением болевой чувствительности, ослаблением корнеального и зрачкового рефлексов. Сухожильные рефлексы сохранены, временами повышены. Отмечаются мышечная ригидность, тризм жевательной мускулатуры, миофибрилляции в области груди и воротниковой зоне; возможны двигательное возбуждение, судороги. Весьма характерны непостоянство неврологической симптоматики: игра зрачков (в основном миоз; мидриаз в ответ на болевые раздражители, медицинские манипуляции), периодически плавающие движения глазных яблок, преходящая анизокария, бледная или гиперемированная кожа, тахипноэ, умеренно выраженные бронхорея, тахикардия, артериальная гипер- или гипотензия.
При поверхностной коме II степени сознание полностью утрачено, угнетены наряду с корнеальными и зрачковыми также глотательный, кашлевой, сухожильные рефлексы; болевая чувствительность резко подавлена. Возможны незначительные явления раздражения мозговых оболочек, непроизвольное мочеиспускание и дефекация, психомоторное возбуждение и судороги. Дыхание поверхностное, ослабленное или хриплое; при аускультации обильные средне- и крупнопузырчатые влажные хрипы. В части случаев развивается механическая асфиксия (западение языка, аспирация) с явлениями стридора. Гемодинамические показатели не отличаются существенно от указанных в I стадии комы, артериальное давление обычно несколько снижено.
Глубокая кома (III стадии) характеризуется дальнейшим угнетением функции ЦНС, резким подавлением всех видов рефлекторной деятельности, офтальмоплегией, возможно появление менингеальных симптомов и патологических знаков. Кожные покровы бледно- или багрово-цианотичные, холодные, покрыты липким потом, температура тела снижена до 35-36° С.
Весьма часты тяжелые расстройства дыхания, преимущественно аспирационно-обтурационного генеза.
Возможны и центральные нарушения вентиляции — редкое, поверхностное, клокочущее дыхание, резкое затруднение вдоха и выдоха, работа вспомогательной дыхательной мускулатуры. Отмечается снижение парциального давления кислорода в артериальной крови. Возможны патологические ритмы дыхания типа Чейн—Стокса, апноэ, а также развитие отека легких. На фоне дыхательных нарушений углубляются расстройства со стороны сердечно-сосудистой системы: тахикардия, глухость тонов сердца, снижение артериального давления вплоть до коллапса, нарушения микроциркуляции (бледность кожных покровов, цианоз и акроцианоз), багровая окраска лица, шеи и воротниковой зоны.При глубокой коме на фоне нарастания гипоксии в отдельных случаях может развиваться отек головного мозга, о котором свидетельствуют стволовая симптоматика, тахикардия, сменяющаяся брадикардией, повышение, а затем падение артериального давления, сужение зрачков, сменяющееся мидриазом, а по мере нарастания отека — двухсторонние нерезко выраженные стопные феномены, симптомы раздражения оболочек мозга, гипертермия и т. д. Концентрация этанола в крови при поверхностной и глубокой коме может колебаться от 2—5 и 3—8 и более г/л.
Выход из алкогольной комы происходит постепенно с восстановлением рефлексов, мышечного тонуса, появлением ми- офибрилляций. У большинства пострадавших восстановлению сознания предшествует психомоторное возбуждение с иллюзорными и галлюцинаторными эпизодами, чередующимися с периодами сна. Возможны приступы эпилептиформных судорог. Реже выход из алкогольной комы протекает без психомоторного возбуждения и характеризуется сонливостью и адинамией. При неосложненной коме положительная динамика с заметным уменьшением глубины комы наблюдается обычно в течение 3—6 часов.
Алкогольная кома сопровождается характерными изменениями ЭЭГ. При поверхностной коме наблюдаются регулярные вспышки дельта- (1-4 кол/с с амплитудой 60—180 мкВ) и тета-активности (4—7 кол/с с амплитудой 50—100 мкВ) на фоне дезорганизации замедленной основной активности.
При глубокой коме преобладают мономорфная синусоидальная дельта-активность (1-4 кол/с с амплитудой 100—240 мкВ) при наличии единичных элементов основной активности.В посткоматозном периоде у хронических алкоголиков нередко развивается алкогольный делирий, протекающий чаще в абортивной форме. Редкими осложнениями являются алкогольный амавроз и другие формы невритов (см. раздел «Диагностика и дифференциальная диагностика»).
Уже в 1—2 сутки интоксикации возможно развитие осложнений с поражением органов дыхания. В основном это пневмонии, преимущественно двусторонние, аспирационного генеза, реже наблюдается синдром Мендельсона.
При острых отравлениях этанолом обычно обостряются хронические заболевания пищевода, желудка, кишечника, поджелудочной железы, желчевыводящих путей. Многократная рвота на фоне острого или хронического гастрита способна провоцировать развитие синдрома Мэллори—Вейса — продольных разрывов слизистой пищевода и желудка с внутренним кровотечением.
В части случаев отравление этанолом осложняется острым алкогольным гепатитом (с желтухой, гепатомегалией, асцитом, острой печеночной недостаточностью), острым панкреатитом, периферическими невритами, нейропатией и т. д.
Особенности отравления политурами определяются компонентами, входящими в состав этих жидкостей. Наличие в них ацетона, бутилового и амилового спиртов приводят к более выраженным гастро-интестинальным и церебральным расстройствам. Если в состав политуры входит также анилиновый краситель, то интоксикация осложняется .метгемоглобинемией и гемической гипоксией, которые проявляются слабостью, возбуждением с эйфорией и быстрым угнетением функции ЦНС, клонико-тоническими судорогами, одышкой и своеобразным колоритом кожи и слизистых оболочек — цианозом с серым или шоколадным оттенком. Зрачки сужены, реакция на свет подавлена, сухожильные рефлексы оживлены, позднее подавлены. В острой стадии высока опасность центрального паралича дыхания и острой сердечно-сосудистой недостаточности.
Шоколадный цвет имеет и кровь, взятая в пробирку. В крови определяется повышенный уровень метге- моглобина (от 10-15 до 50-60%), позднее обнаруживается увеличение числа эритроцитов, содержащих тельца Гейнца-Эрлиха. Может развиться острый внутрисосудистый гемолиз, рецидив метгемоглобинемии в течение 2—3 суток. В эти же сроки нередко появляются токсические поражения печени и почек, возможна острая почечно-печеночная недостаточность.С синдромом метгемоглобинемии могут протекать также отравления иногда употребляющимся в качестве суррогата алкоголя препаратом меновазин (средство местного лечения ревматических заболеваний, содержащее ментол, новокаин, анестезин в 70%-ном этиловом спирте).
Своеобразная (голубоватая или синяя) окраска кожи и слизистых оболочек (а позднее также волос) наблюдается при отравлениях спиртовой морилкой для мебели «нигрозин» — раствором неанилиновых красителей в этиловом спирте (краска вне организма — коричневая, в биосредах — синяя). В подобных случаях речь идет об отравлении (или опьянении), вызванном этиловым спиртом; краситель практически не влияет на токсичность спирта, метгемоглобинемия, гемолиз не развиваются (мы наблюдали лишь один случай длительно сохранявшейся мет- и сульфгемоглобинемии у отравленного нигрозином с врожденным дефектом ферментных систем, редуцирующих метгемоглобин). Типично отчетливое синее окрашивание плазмы крови, исчезающее при осаждении белка трихлорук- сусной кислотой; это свидетельствует о прочной фиксации краски на протеинах и объясняет длительное сохранение окраски (до 2 мес) покровных тканей, а также отсутствие прокрашивания мочи. Специальных мер для удаления красителя из организма не требуется, лечение отравления осуществляется по принципам терапии алкогольной интоксикации.
Некоторые особенности имеют отравления суррогатами алкоголя, содержащими фенол-формальдегидные смолы (клей БФ, бакелитовые, шеллачные лаки', они содержат эти смолы, а также этанол, поливинилацеталь, канифоль, ацетон, хлороформ, свободный фенол и т.
д.). Токсичность этих суррогатов (Бережной Р. В., 1980) значительно выше, чем этанола. Смертельной дозой для разведенных клеев БФ различных марок считается 250—300 мл, для бакелитовых лаков — 150—200 мл. Такие предварительные процедуры, как «отбалтывание», кипячение и т. д. существенно не влияют на токсичность этих жидкостей, фильтрование через активированный уголь ее несколько снижает, но не устраняет полностью. Клинические особенности этих интоксикаций заключаются в своеобразном запахе выдыхаемого воздуха, быстром развитии и затяжном течении коматозного состояния, выраженных гастритических расстройствах, иногда с явлениями легкого ожога полости рта, пищевода, желудка, экзотоксическим шоком и ОДН (отеком легких); возможны серьезные поражения печени и почек. Коматозное состояние при этих интоксикациях может развиваться на фоне относительно низких концентраций этанола в крови (1,0—1,5 г/л). Несмотря на наличие в составе политур и бакелитовых лаках связанного с фенолом формальдегида, поражения сетчатки и зрительного нерва (по типу развивающихся у отравленных метанолом) не характерны. В биосредах отравленных, наряду с другими компонентами ядов, обнаруживается фенол.Отличаются от отравлений этиловым спиртом и интоксикации таким суррогатом алкоголя, как «чемеричная вода» (средство для наружного лечения педикулеза — спиртовой раствор алкалоидов вератрума). Отравление чемеричной водой проявляется вскоре после приема яда выраженными симптомами гастроэнтерита (слюнотечение, тошнота, повторная рвота, боли в эпи- и мезогастрии, понос), артериальной гипотензией (при приеме очень больших доз возможна короткая фаза артериальной гипертензии) в сочетании с выраженной брадиаритмией (частота пульса до 30—40 в мин), а в дальнейшем и другими нарушениями сердечного ритма, вплоть до фатальных. На ЭКГ удлинение ST, признаки гипокалийемиии. Тяжелая интоксикация может осложняться аритмическим и экзотоксическим шоком, судорожным синдромом. Выраженность церебральных расстройств определяется, главным образом, состоянием гемодинамики. Если принималась только чемеричная вода, то явления собственно алкогольной интоксикации обычно не выражены. Диагноз отравления подтверждается определением алкалоидов вератрума в биосредах.