Отравления тетрагидрофурфуриловым спиртом.

ТГФС отно­сится к іруппе нейрососудистых ядов с ярко выраженными гепатотропными свойствами. По своим клиническим прояв­лениям отравления тетрагидрофурфуриловым спиртом имеют много общего с интоксикациями дихлорэтаном (ДХЭ).

В клинической картине интоксикаций ТГФС можно выде­лить следующие основные периоды: начальных проявлений (преимущественно гастро-интестинальных и мозговых рас­стройств), относительного клинического улучшения, пораже­ния паренхиматозных органов и выздоровления.

После короткого латентного периода (от нескольких минут до 2-3 ч) тяжелая интоксикация манифестирует клиникой ост­рого гастрита: жжением и болями в эпигастральной области, тошнотой, повторной или многократной рвотой. На этом фоне быстро прогрессируют явления токсической энцефалопатии и общей интоксикации: головокружение, головная боль, опья­нение, атаксия, психомоторное возбуждение, галлюцинации, сменяющиеся сомноленцией, сопором и комой, возможно развитие эпилептиформного судорожного припадка.

Достаточно часто отмечается первичный токсикогенный коллапс, а при тяжелых интоксикациях — экзотоксический шок. Токсическая миокардиодистрофия проявляется тахикар­дией и транзиторной гипотензией. В течение 1—3-х суток вы­раженность нарушений центральной нервной деятельности уменьшается. Восстановление сознания, как правило, проис­ходит через фазу выраженного психомоторного возбуждения.

К концу первых, началу вторых суток у всех больных раз­вивается токсическое поражение почек и печени, причем по­ражение печени обычно проявляется гепатопатией Н-Ш, а почек — нефропатей Г-Н ст. Совместное поражение печени и почек ведет к развитию печеночно-печеночной недостаточно­сти. Токсическая гепатопатия проявляется желтухой, болез­ненностью в правом подреберье, увеличением размеров пече­ни, повышением активности трансаминаз (АсАТ, АлАТ до 11-40 мкмоль/л), ЩФ, уГТП, ЛАП, билирубина (до 63—169 мкмоль/л).

При тяжелых интоксикациях на 3—5-е сутки сохраняются явления токсической энцефало-, гепато- и нефропатии, ток­сического гастрита и миокардиодистрофии. В более поздние сроки клиническая картина интоксикации определяется при­соединившимися осложнениями, преимущественно инфекци­онными; нередко развивается острый панкреатит.

Значительное улучшение состояния больных отмечается в конце первой — начале второй недели. Наиболее длительно (до 1 месяца и более) сохраняются явления токсической гепа- то- и нефропатии. При неблагоприятном течении интоксика­ции смерть наступает, как правило, на 2—8-е сутки с момента отравления (Гуляева Т. Н. и др., 1981; Бонитенко Ю. Ю. и др., 1991) при явлениях глубокой комы и (или) сердечно-сосуди­стых расстройств.

В нашем распоряжении имеются наблюдения по острым пероральным отравлениям жидкостью ТГФ-М, содержащей тетрагидрофурфуриловый и метиловый спирты в соотноше­нии 1 : 1. В основном клиника отравлений жидкостью ТГФ-М не отличается от картины интоксикаций ТГФС.

Следует отметить, что у части этих больных (в 12% случаев) после восстановления сознания наблюдались снижение ост­роты зрения, ощущение тумана перед глазами. Однако в отли­чие от отравлений метанолом, эти изменения носили транзи- торный характер и не сопровождались развитием стойкого мидриаза и картиной ретробульбарного неврита.

По нашему мнению, токсичность жидкости ТГФ-М обу­словлена в первую очередь действием ТГФС, а эффекты, свойственные метанолу (длительный скрытый период, офта­льмопатия и ретробульбарный неврит), либо не выражены, либо полностью отсутствуют (несмотря на высокие концент­рации метанола в крови отравленных) (Гуляева Т. Н. и др., 1981). Судя по всему, подобное течение интоксикации обу­словлено тем, что ТГФС имеет большее сродство к АДГ, чем метанол, и препятствует токсификации последнего. Кроме того, в отличие от отравлений метанолом, картина интоксика­ции ТГФС развивается вскоре после приема яда, что способ­ствует более быстрому оказанию помощи пострадавшим, в том числе эффективному удалению невсосавшегося яда и ис­пользованию антидота (этанола).