Аплазия, гипо- и дисплазия

вилочковой железы являются врожденными аномалиями развития вилочковой железы и сопровождаются дефицитом клеточного звена иммунитета или комбинированным иммунным дефицитом. Тимические гормоны не вырабатываются или продукция их минимальна.

Акцидентальная инволюция вилочковой железы представляет собой быстрое уменьшение её массы и объёма прежде всего глюкокортикостероидов в различных стрессовых ситуациях, в том числе при инфекционных заболеваниях, интоксикациях, травмах. При этом прогрессивно снижается продукция тимических гормонов, усиливается эмиграция Т-лимфоцитов, хотя основная масса их на месте подвергается распаду.

Атрофия вилочковой железы развивается как неблагоприятный исход акцидентальной инволюции вилочковой железы и является причиной части приобретенных иммунодефицитных синдромов. Вследствие убыли лимфоцитов и коллапса сети эпителиальных клеток дольки паренхимы вилочковой железы уменьшаются в объёме, тимические тельца обызвествляются, в периваскулярных пространствах разрастается соединительная и жировая ткань. Продукция тимических гормонов значительно снижается.

Тимомегалия характеризуется увеличением массы и объёма паренхимы вилочковой железы выше возрастной нормы, при сохранении её нормального строения. Она может быть врожденной или приобретенной. Врожденная тимомегалия характеризуется уменьшенной продукцией тимических гормонов, уменьшением реакции клеточного иммунитета. Приобретенная тимомегалия встречается у взрослых в молодом возрасте при развитии хронической надпочечниковой недостаточности, сопровождается схожими с врожденной тимомегалией иммунными нарушениями. Причиной смерти больных тимомегалией могут быть инфекционные и инфекционно-аллергические заболевания, может на- ступать внезапная смерть (в связи с эндокринными нарушениями под воздействием стрессовых факторов).

Гиперплазия вилочковой железы с лимфоидными фолликулами характерна для иммунных заболеваний. Продукция тимических гормонов может быть повышена или понижена.